導航:首頁 > 投訴糾紛 > 重症心肌炎醫療糾紛

重症心肌炎醫療糾紛

發布時間:2021-01-07 10:47:24

A. 我爸爸突發的重症心肌炎,在我們蔡甸本地的同濟附屬醫院重症監護室里了兩天

應該不需要辦轉院,現在的醫保根據你的身份證號,就可以納入醫保直接報銷了

B. 心肌炎這個病嚴不嚴重,會不會導致什麼後果 !

心肌炎

概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現,由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同,輕者可無臨床症狀,嚴重可致猝死,診斷及時並經適當治療者,可完全治癒,遷延不愈者,可形成慢性心肌炎或導致心肌病。

病因
細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒,艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等,其他如真菌,原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。
致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖復制加劇,加重心肌炎症和壞死。②細菌感染,細菌和病毒混合感染時,可能起協同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖,所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養不良,高熱寒冷,缺氧、過度飲酒等,均可誘發病毒性心肌炎。

症狀
青壯年發病較多,常先有原發感染的表現,如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周後,出現心肌炎的症狀,由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時,胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征,竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常,心界擴大者佔1/3-1/2,見於重症心肌炎,因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全,心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者,可聞舒張期奔馬律,第一心音減弱,合並心包炎者可聞心包摩擦音。
輕者可完全無症狀,重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型:①無症狀型:感染後1-4周心電圖出現S-T改變,無症狀。②心律失常型:表現各種類型的心律失常,心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型:出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型:臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型:心臟擴大,二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型:無先兆,突然死亡。

檢查
一、心電圖:心電圖異常的陽性率高,且為診斷的重要依據,起病後心電圖由正常可突然變為異常,隨感染的消退而消失。主要表現有ST段下移,T波低平或倒置。
二、X線檢查:由於病變范圍及病變嚴重程度不同,放射線檢查亦有較大差別,大約1/3-1/2心臟擴大,多為輕中度擴大,明顯擴大者多伴有心包積液,心影呈球形或燒瓶狀,心搏動減弱,局限性心肌炎或病變較輕者,心界可完全正常。
三、血液檢查:白血球計數在病毒性心肌炎可正常,偏高或降低,血沉大多正常,亦可稍增快,C反應蛋白大多正常,GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高,慢性心肌炎多在正常范圍。
四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。

治療
應卧床休息,以減輕組織損傷,病變加速恢復。伴有心律失常,應卧床休息2-4周,然後逐漸增加活動量,嚴重心肌炎伴有心臟擴大者,應休息6個月至一年,直到臨床症狀完全消失,心臟大小恢復正常。免疫抑制劑:激素的應用尚有爭論,但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯,心原性休克心功能不全者均可應用激素。
常用強的松,40-60mg/日,病情好轉後逐漸減量,6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松,靜脈給葯。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同,表現差異很大,嬰幼兒病情多較重,成年人多較輕,輕者可無明顯病狀,重者可並發嚴重心律失常,心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀,病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高,血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。

[治法]:補血益氣,祛瘀化痰
太子參12 黃芪15 麥冬8 五味子6 丹參9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蠣20

[加減]:
(1)心血不足引至頭暈乏力者,加酸棗仁6 龍眼肉10 遠志4
(2)心氣不足者,改太子參為人參10 加熟附子6
(3)痰多者,加浙貝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎(myocarditis)是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病,而被某些學者視為繼發性心肌病,但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多,諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應,以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致,茲根據病因將其常見類型分述如下:
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viral myocarditis)頗為常見,是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。事實上,所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發病機制
可引起心肌炎的病毒種類頗多,其中最常見的是柯薩奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人腸孤病毒)、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形,因此,這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言,親心肌病毒可直接破壞心肌細胞,但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似,故在感染後,機體所產生的抗體(激活補體的抗體及中和病毒的抗體)既針對病毒,亦針對心肌細胞。因此,當細胞毒性T細胞被致敏後,即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時,可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期,胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎,大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後,代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人,多累及心房後壁、室間隔及心尖區,有時可累及傳導系統。鏡下,主要病變為壞死性心肌炎。晚期,可見到明顯的心肌間質纖維化,伴有代償性心肌肥大及心腔擴張(充血性心肌病)。
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由細菌直接感染,或細菌產生的毒素對心肌的作用,或細菌產物所致的變態反應而引起。
1.心肌膿腫 常由化膿菌引起,如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落,或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀,心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫,周圍有充血帶。鏡下,膿腫內心肌細胞壞死液化,膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死,間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2.白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素,一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成,另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體,導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下,可見灶狀心肌變性壞死,心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁,愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死,可導致心性猝死。
3.非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染(急性咽峽炎、扁桃體炎)及猩紅熱時,可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了,可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下,心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤,心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎(parasitic myocarditis)常見的有以下兩種類型:
1.弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲(Toxoplasma gondii)感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後,經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織,並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖,形成集合體,亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂,病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2.Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲(trypanosoma cruzi)感染引起,流行於拉丁美洲各國。病情嚴重,死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死,周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張,心室壁(主要在心尖區)變薄,常形成室壁瘤,伴有心腔內附壁血栓形成。
四、免疫反應性心肌炎
此類心肌炎見於一些變態反應性疾病,如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見,在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫(詳見本章第六節)。
此外,某些葯物可引起變態反應性心肌炎,如磺胺、抗生素(青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等)、消炎葯(保泰松、消炎痛)、抗抑鬱葯(阿密曲替林)、以及抗癲癇葯(苯妥因)等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下,常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦稱特發性心肌炎(idiopathic myocarditis),至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述,又稱Fiedler心肌炎。多見於20~50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張,可突然發生心力衰竭致死。
病變
依組織學變化分為兩型:
1.彌漫性間質性心肌炎(diffuse interstitial myocarditis) 鏡下,心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。
2.特發性巨細胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis) 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成(圖8-43)。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物,周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤,混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異,可為異物型或Langhans型多核巨細胞(圖8-44)。

圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎
圖示左心室心肌的炎症及壞死灶(大小不等的灰白色區域),男性,37歲

圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎
心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200

心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎症病變,以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時,常可因營養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的症狀,以後出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等症,嚴重時可並發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎後遺症者。

養生指南:
一.預防感染:病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養,避免過勞,選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出,必須外出時應注意防寒保暖,飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩,避免去人口擁擠的公共場所活動。
二.勞逸結合:應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞,使機體免疫抗病能力降低。
三.適當休息:急性發作期,一般應卧床休息2至4周,急性期後仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者,應休息6至12個月,直到症狀消失,心界恢復正常。心肌炎後遺症者,可盡量與正常人一樣的生活工作,但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。
四.飲食調攝:飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食,忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮,影響心肌供血,飲酒會造成血管功能失調,故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等,可按醫囑服用生曬參、西洋參等,有利於心肌炎的恢復。
五.體育鍛煉:在恢復期時,根據自己的體力參加適當的鍛煉,如散步、保健操、氣功等,可早日康復及避免後遺症。心肌炎後遺症只要沒有嚴重心律失常,可參加一般性的體育鍛煉,如慢跑、跳舞、鶴翔庄氣功、太極拳等,持之以恆,對疾病的康復肯定是有利的。

心肌炎為什麼會出現心律失常?

C. 重症性心肌炎

什麼是心肌炎
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現,由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同,輕者可無臨床症狀,嚴重可致猝死,診斷及時並經適當治療者,可完全治癒,遷延不愈者,可形成慢性心肌炎或導致心肌病。
什麼原因引起心肌炎
細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒,艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等,其他如真菌,原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。
致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖復制加劇,加重心肌炎症和壞死。②細菌感染,細菌和病毒混合感染時,可能起協同致病作用。③妊娠:妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖,所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養不良,高熱寒冷,缺氧、過度飲酒等,均可誘發病毒性心肌炎。
心肌炎有什麼症狀
青壯年發病較多,常先有原發感染的表現,如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周後,出現心肌炎的症狀,由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時,胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征,竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常,心界擴大者佔1/3-1/2,見於重症心肌炎,因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全,心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者,可聞舒張期奔馬律,第一心音減弱,合並心包炎者可聞心包摩擦音。
輕者可完全無症狀,重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型:①無症狀型:感染後1-4周心電圖出現S-T改變,無症狀。②心律失常型:表現各種類型的心律失常,心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型:出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型:臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型:心臟擴大,二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型:無先兆,突然死亡。
心肌炎有哪些檢查
一、心電圖:心電圖異常的陽性率高,且為診斷的重要依據,起病後心電圖由正常可突然變為異常,隨感染的消退而消失。主要表現有ST段下移,T波低平或倒置。
二、X線檢查:由於病變范圍及病變嚴重程度不同,放射線檢查亦有較大差別,大約1/3-1/2心臟擴大,多為輕中度擴大,明顯擴大者多伴有心包積液,心影呈球形或燒瓶狀,心搏動減弱,局限性心肌炎或病變較輕者,心界可完全正常。
三、血液檢查:白血球計數在病毒性心肌炎可正常,偏高或降低,血沉大多正常,亦可稍增快,C反應蛋白大多正常,GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高,慢性心肌炎多在正常范圍。
四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。
如何治療心肌炎
應卧床休息,以減輕組織損傷,病變加速恢復。伴有心律失常,應卧床休息2-4周,然後逐漸增加活動量,嚴重心肌炎伴有心臟擴大者,應休息6個月至一年,直到臨床症狀完全消失,心臟大小恢復正常。免疫抑制劑:激素的應用尚有爭論,但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯,心原性休克心功能不全者均可應用激素。
常用強的松,40-60mg/日,病情好轉後逐漸減量,6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松,靜脈給葯。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。

心肌炎是常見病嗎?
心肌炎在世界各國均屬少見病,而在我國,自70年代後卻成了內、兒科心血管疾病中的「常見病」,有的甚至佔了首位。但心肌炎的發病多與遺傳素質和免疫機制有關,絕大多數的心律失常(如室早)非心肌炎所致。因此,心肌炎並非常見病,醫生宜謹慎處之,家長亦不必過度緊張。

病毒性心肌炎的發病原因
(一)病原
近年來由於病毒學及免疫病理學的迅速發展,通過大量動物實驗及臨床觀察,證明多種病毒皆可引起心肌炎。其中柯薩基病毒B6(1-6型)最常見,其他如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由於柯薩基病毒具有高度親心肌性和流行性,據報導在很多原因不明的心肌炎和心包炎中,約39%系由柯薩基病毒B所致。

(二)條件因子
罹患病毒感染的機會很多,而多數不發生心肌炎,在一定條件下才發病。例如當機體由於繼發細菌感染(特別是鏈球菌感染)、發熱、缺氧、營養不良、接受類固醇或放射治療等,而抵抗力低下時,可誘發發病。

什麼是病毒性心肌炎
現在發現引起病毒性心肌炎的所謂嗜心性病毒可以是一組病毒:腸道病毒、粘病毒、腺病毒、麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等。但是絕大多數病毒性心肌炎是由腸道病毒中的柯薩奇病毒和埃可病毒引起。其中柯薩奇病毒B組的1~5型和A組中的1、4、9、16和23型病毒以及埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒最為常見。
病毒性心肌炎發生於40歲以下患者為多,約為75%~80%,男性多於女性,多發生於秋冬季。病毒性心肌炎以柯薩奇B組病毒引起的最多,近些年來,病毒性心肌炎的發生率顯著增高,成為我國當前最常見的心肌炎。
心肌炎的臨床分型
(1)普通型(輕型):症狀輕、X線無明顯改變,心電圖僅表現竇性心動過速、過緩或ST-T改變。
(2)心律失常型:主要表現各種心律失常或傳導阻滯。
(3)心衰型:表現進行性心力衰竭。
(4)心休型:病勢兇猛,短期內出現面色蒼白、發紺、多汗、肢涼、皮膚花斑、脈搏細弱,血壓下降或不能測得。
(5)心腦型:心肌炎伴有神經症狀如嗜睡、抽搐、腦膜剌激征陽性及及腦脊液改變。

心肌炎的病理

盡管目前世界對病毒性心肌炎發病機理尚未完全明了,但是隨著現代病毒性心肌炎實驗動物模型和培養搏動心肌細胞感染柯薩奇B組病毒致心肌病變模型的建立,對該病發生機理的闡明已有了很大的發展。以往認為該病過程有二個階段:①病毒復制期;②免疫變態反應期。但是近來研究結果表明,第一階段除有病毒復制直接損傷心肌外,也存在有細胞免疫損傷過程。

心肌炎的實驗室檢查
1.一般檢查 白細胞總數1~2萬之間,中性粒細胞偏高。積壓沉、抗「O」大多數正常。
2.血清酶測定肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同功酶(MB)、穀草轉氨酶(COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶(SOD)急性期降低。

3.病毒分離從心包、心肌或心內膜分離到病毒,或用免疫熒光抗體檢查找到心肌中有特異的病毒抗原,電鏡檢查心肌發現有病毒顆粒,可以確定診斷;咽洗液、糞便、血液、心包液中分離出病毒,同時結合恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度較第1份血清升高或下降4倍以上,則有助於病原診斷。

4.抗體測定與病毒核酸檢測 型物異性抗體,補體結合抗體的測定以及用分子雜交法或聚合酶鏈反應(PCR)檢測心肌細胞內的病毒核酸也有助於病原診斷。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗體出現,一般於短期內恢復,如持續提高,表示心肌炎病變處於活動期。

心肌炎的心電圖檢查
心電圖在急性期有多變與易變的物點,對可疑病例應反復檢查,以助診斷。其主要變化為ST-T改變,各種心律紊亂和傳導阻滯:
1.ST-T段及QRS波的改變ST段下降(心包積液時可見抬高),T波低平、雙向或倒置。可有低電壓,Q-T間期延長。大片心肌壞死時有寬大的Q波,類似心肌梗死。

2.心律紊亂 除竇性心動過速、竇性心動過緩外,可見各種早搏(房性、室性、結性)其中以室 性早搏多見。室上性或室性心動過速、心房撲動或顫動,室顫也可見。

3.傳導陰滯 竇房、房室或室內傳導阻滯頗為常見,其中以I~II度房室傳導阻滯最多見。

恢復期以各種類型的早搏為多見。少數為慢性期病兒可有房室肥厚的改變。

心肌炎的X線檢查
心影正常或不同程度的增大,多數為輕度增大。若反復遷延不愈或合並心力衰竭,心臟擴大明顯。後者可見心搏動減弱,伴肺淤血、肺水腫或胸腔少量積液。有心包炎時,有積液征。
心肌炎的內心膜活檢
心導管法心內膜心肌活檢,在成人患者中早已開展,小兒患者僅是近年才有報導,為心肌炎診斷提供了病理學依據。據報導:①原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者,經EMB證明約40%為心肌炎;②臨床表現和組織學相關性較差。原因是EMB取材很小且局限,以及取材時不一定是最佳機會;③EMB本身可導致心肌細胞收縮,而出現一些病理性偽跡。因此對於EMB活檢病理無心肌炎表現者不一定代表心臟無心肌炎,此時臨床醫師不能忽視臨床診斷。此項檢杳一般醫院尚難開展,不做為常規檢查項目。
心肌炎診斷的病原學診斷依據
1.自患者心包穿剌液、心包、心肌、心內膜分離到病毒或特異性熒光抗體檢查陽性。
2.自患兒糞便、咽拭子或血液分離出病毒,且在病的恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度較第一份血清升高或下降4倍以上。

心肌炎診斷的臨床診斷根據
1.主要指標:
(1)急、慢性心功能不全或心腦綜合征;

(2)有奔馬律或心包炎表現;

(3)心臟擴大;

(4)心電圖有明顯心律失常或ST-T改變(除標准三導聯外)連續三天以上或運動試驗陽性。

2.次要指標:

(1)發病同時或1~3周前有過病毒感染。

(2)有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區痛、手足涼、肌痛等症狀,至少兩種;嬰兒可有拒食、紫紺、煩躁、雙眼凝視等;新生兒可結合母親流行病學史考慮診斷;

(3)心尖區第一心音明顯低鈍,或安靜時有心動過速;

(4)心電圖有輕度異常;

(5)病程早期可有血清肌酸磷酸激酶、穀草轉氨酶或乳酸脫氫酶增高(最好檢查同功酶),病程中多有抗心肌抗體(AHA、HRA)增高。

心肌炎的確診條件
必須除外其它原因引起的心血管疾病

1.具有主要指標2項或主要指標1項及次要指標2項者(至少包括一項心電圖指標),可臨床診斷為心肌炎。

2.同時具備病原學第1~2項之一者可診斷為病毒性心肌炎,在發生心肌炎同時或前1個月內,身體其它系統有明顯的病毒感染,如無條件作病毒學檢查,結合病史,臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。

3.凡不具血以上條件,但臨床懷疑為心肌炎,可作為「疑似心肌炎」進行長期隨診,如有系統的動態變化,亦可考慮為心肌炎,或在隨診過程中除外。

中毒性心肌炎
中毒性心肌炎 有嚴重感染或葯物中毒史。常並發於重症肺炎、傷寒、敗血症、白喉、猩紅熱等疾病,常隨原發病感染症狀好轉 而逐淅恢復。使用吐根鹼、銻劑等可引起心肌炎,隨葯物的減量或停用而逐漸好轉或恢復。

心肌炎與風濕性心臟炎
風濕性心臟炎 有反復呼吸道感染史。風濕活動的癥候如高熱,多發性遊走性大關節炎,環形紅斑及皮下小結等。有瓣膜病變時出現二尖瓣區收縮期和/或舒張期雜音。實驗室檢查可見血沉增快,C-反應蛋白陽性,粘蛋白增高及抗溶血性鏈球菌「O」,鏈球菌激酶效價增高與咽拭子培養陽性等鏈球菌感染的證據。

心肌炎與克山病
克山病 相似點為心臟擴大、心律紊亂、出現心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性,發病常在某一流行地區,有多發季節(如東北冬春季,西南夏季為多)及年齡物點(如東北青年婦女,西南2-5歲患兒)。心電圖上以ST-T改變,右束支傳導阻 滯、低電壓者為多見;心律失常心律多變、快變,心率明顯增快或減慢為特點。X線檢查心臟擴大較顯著,搏動顯著減弱,控制心力衰竭後不能回縮至正常。急性期過後多數變為慢性。有時可因心臟中附壁血栓脫落而引起腦栓塞,發生抽搐或偏癱。

D. 一般什麼情況會得急性重症心肌炎會突然死亡嗎

一般在抵抗力下降時,如受涼、勞累、淋雨等情況下會發生,急性重症心肌炎有一定死亡率的,危重患者多因心力衰竭死亡,但絕大多數患者能治好,少部分會轉化為心肌病。

E. 有沒有心肌炎死亡的醫療糾紛案例

心肌炎可卒死

F. 心肌炎請長病,受勞動法保護嗎

心肌炎不符合請長期病假條件,也沒有任何一種疾病可以長期休病假。

心肌炎是指各種原因引起的心肌的炎症性病變。多種因素如感染、物理和化學因素均可引起心肌炎,所造成的心肌損害的輕重程度差別很大,臨床表現各異,輕症患者無任何症狀,而重症患者可發生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。大部分患者經治療可獲得痊癒,有些患者在急性期之後發展為擴張型心肌病改變,可反復發生心力衰竭。

從心肌炎的特徵,我們可知,心肌炎是不符合請長期病假的,用人單位不是社會福利機構,沒有任何一種疾病可以長期休病假。醫療期滿,不能從事原工作,也不能從事用人單位另行安排的工作的,用人單位提前30天書面通知,或者額外支付一個月工資,可以解除勞動合同,但需要按勞動者本單位工作年限每年支付一個月工資經濟補償金。

勞動者請病假,必須提交用人單位指定醫療機構執業醫師親自診斷之後,出具的建議休養的醫學診斷證明書(病假條),並按規定程序辦理請假手續。

《勞動合同法》
第四十條有下列情形之一的,用人單位提前三十日以書面形式通知勞動者本人或者額外支付勞動者一個月工資後,可以解除勞動合同:
(一)勞動者患病或者非因工負傷,在規定的醫療期滿後不能從事原工作,也不能從事由用人單位另行安排的工作的;

勞動部、國務院經貿辦、衛生部、國家工商行政管理局、中華全國總工會
《關於加強企業傷病長休職工管理工作的通知》
勞險字[1992]14號
二、要堅持和完善企業傷病職工的休假和復工制度。職工因傷病需要休假的,應憑企業醫療機構或指定醫院開具的疾病診斷證明,並由企業審核批准。傷病職工需要轉入長休的,根據企業醫療機構或指定醫院開具的疾病診斷證明,由企業勞動鑒定委員會(小組)作出鑒定,經企業行政批准。要建立定期家訪制度,及時了解長休職工的傷、病、殘情況變化,及時通知已恢復勞動能力的職工按時復工;根據勞動能力恢復情況,安排一定的試工期或調換適當工作;要加強企業勞動紀律,對逾期不復工或不服從工作安排的,可停發傷病保險待遇,並按曠工處理。

勞動部
《企業職工患病或非因工負傷醫療期規定》
勞部發〔1994〕479號
第三條 企業職工因患病或非因工負傷,需要停止工作醫療時,根據本人實際參加工作年限和在本單位工作年限,給予三個月到二十四個月的醫療期:
(一)實際工作年限十年以下的,在本單位工作年限五年以下的為三個月;五年以上的為六個月。
(二)實際工作年限十年以上的,在本單位工作年限五年以下的為六個月;五年以上十年以下的為九個月;十年以上十五年以下的為十二個月;十五年以上二十年以下的為十八個月;二十年以上的為二十四個月。

G. 感冒發燒是屬於小病嗎

感冒嚴格來說不能算一個疾病的名稱,他包括了發燒,咽喉疼痛,鼻塞,流鼻涕,打噴嚏,咳嗽,頭暈,頭痛,頭痛,頭痛,頭痛,頭痛,頭痛,頭痛,頭痛者多種症狀表現的疾病統稱!
大部分人都有經驗,感冒就是個小病,過幾天自己就會好,也不需要吃什麼葯,但實際上,感冒也是有輕有重的,而且這個輕重不一定和症狀表現一致!有時候看上去很輕的感冒也許正隱藏著危機,嚴重的感冒,常常出現腦膜炎,心肌炎,重症肺炎等並發症,而且致死致殘率極高,即引發醫療糾紛,就是這個小病會奪去一些人的生命!
所以感冒不都是小病,病人要有一定的認識,醫生要提高警惕,必要的檢查是必須的,治療感冒做檢查,不一定就是亂檢查!

H. 重症心肌炎為什麼不在醫保慢性病之內

1、醫保慢性病是門診待遇,是針對那些不需要住院的慢性疾病的。
2、重症心肌炎不是回慢性病。答這種疾病一般應當住院治療,醫保按規定報銷住院醫療費用。
3、各地因為醫保基金規模、能力不同,所以各地的門診慢性病的范圍和待遇是不一樣的。

I. 在中國平安平安福產品中的重症心肌炎算重疾嗎

縣級醫院以上醫生確診就算

閱讀全文

與重症心肌炎醫療糾紛相關的資料

熱點內容
證書小知識 瀏覽:431
馬鞍山何兵 瀏覽:376
設計創作版權合作合同範本 瀏覽:482
省知識產權局侯社教 瀏覽:51
道閘3C證書 瀏覽:820
土地使用權期滿地上建築物 瀏覽:455
武漢圓通快遞投訴電話 瀏覽:33
馬鞍山到開原 瀏覽:797
版權標記放在哪裡 瀏覽:441
創造與魔法陪配方 瀏覽:724
領悟人生真諦創造人生價值感悟 瀏覽:944
定融債權轉讓 瀏覽:41
安徽二手塔吊轉讓信息 瀏覽:413
土地買賣使用權協議 瀏覽:543
基本公共衛生服務知識競賽 瀏覽:484
戶照的有效期 瀏覽:738
汽車駕駛證有效期滿了怎麼辦 瀏覽:851
馬鞍山市浩宇機械公司 瀏覽:139
馬鞍山寶龍華庭地基 瀏覽:324
著作權歸什麼部門管 瀏覽:84