確定成果靶向

A. 劉文中的研究成果

1）基於磁納米粒子的靶向熱療溫度精密測量方法及其實現技術，國家自然科學基金（2012-2015）；
2）「基於磁納米粒子的非侵入式在體溫度測量方法研究」，湖北省國際科技合作科技攻關項目（2011-2012）；
3）「基於磁化曲線的磁納米粒子粒度表徵技術研究」，湖北省自然科學基金（2009-2010）；
4）「多重磁特性信息融合的磁納米粒子粒度分布測量技術」,教育部博士點基金（青年）（2009-2011）；
5）「基於多重磁動力學信息融合的磁納米粒子表徵關鍵技術研究」，科技部「走出去」國際合作與交流項目（2010-2012）。

B. 肺癌怎麼自己適用確定哪類靶向葯物

肺癌的種類：1，鱗癌2，未分化癌3，腺癌4，肺泡細胞癌
每種肺癌的治療方案都不一樣！有的適合手術 有的適合靶向葯物治療！
盛太康醫葯 ~可以更多建議哦
具體也是根據病情，個人體質，治療方案來決定
所以不能輕言放棄
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有時候能隱約看見別人在你心裡劃過的傷口，知道你的些許，而我更多的是想小心意義保護你的感受，自己消化掉那些令人難受的痕跡。我已經很留戀你的懷抱和溫暖厚實的手掌，也陷進你的淡然和溫暖，生活不過如此，平靜的守候，共同的方向，一起的努力。我忘記怎樣的開始，但是我知道一直要未完待續，沒有終點。我沒有考驗和試探，只有無條件的信任和支持，沒有理由。就算我是個頭腦簡單的笨蛋又如何，有人真的疼愛，笨蛋就是女王。

C. 基因工程靶向細胞療法的效果明顯嗎

明顯，基因工程靶向細胞療法採用特有的技術靶向定位植入幹細胞，在幹細胞基因的引導下使多能幹細胞轉變成具有定向幹細胞，而這些再生的細胞都帶有抗病毒和自我免疫性，使機體產生細胞轉化基因，主動對人體及病灶部位的病毒進行徹底的清除，達到完全治癒不復發的目的。

名詞解釋
靶向細胞療法
基因工程靶向細胞是利用基因工程研究成果開展的一種生物免疫治療方法。是國際上治療尖銳濕疣、生殖器皰疹疾病切實可行的生物免疫治療方法，它能夠特異性識別並殺滅HPV/HSV病毒，具有快速治癒，標本兼治等優點。
步驟
將一種生物的DNA中的某個遺傳密碼片段連接到另外一種生物的DNA鏈上去，將DNA重新組織一下，就可以按照人類的願望，設計出新的遺傳物質並創造出新的生物類型，這基因工程一般包括四個步驟:
取得符合人們要求的DNA片段
要把目的基因從供體 DNA長鏈准確地剪切下來，可不是一件容易的事。1968年，沃納·阿爾伯、丹尼爾·內森斯和漢彌爾頓·史密斯第一次從大腸桿菌中提取出了限制性內切酶，它能夠在DNA上尋找特定的"切點"，認准後將DNA分子的雙鏈交錯地切斷。人們把這種限制性內切酶稱為"分子剪刀"。這種"分子剪刀"可以完整地切下個別基因。自1970年代以來，人們已經分離提取了 400多種"分子剪刀"。有了形形色色的"分子剪刀"，人們就可以隨心所欲地進行DNA分子長鏈的切割了。
構建基因表達載體
DNA的分子鏈被切開後，還得縫接起來以完成基因的拼接。1967年，科學家們在5個實驗室里幾乎同時發現並提取出一種酶，這種酶可以將兩個DNA片段連接起來，修復好DNA鏈的斷裂口。1974年以後，科學界正式肯定了這一發現，並把這種酶叫作DNA連接酶。從此，DNA連接酶就成了名符其實的"縫合"基因的"分子針線"。只要在用同一種"分子剪刀"剪切的兩種 DNA碎片中加上"分子針線"，就會把兩種DNA片段重新連接起來。
將目的基因導入受體細胞
把"拼接"好的 DNA分子運送到受體細胞中去，必須尋找一種分子小、能自由進出細胞，而且在裝載了外來的 DNA片段後仍能照樣復制的運載體。理想的運載體是質粒，因為質粒能自由進出細菌細胞，應當用"分子剪刀"把它切開，再給它安裝上一段外來的 DNA片段後，它依然如故地能自我復制。此方法適用於植物細胞的基因工程。此外，將目的基因導入動物細胞可選用顯微注射法，導入微生物細胞可以使用鈣離子(如氯化鈣)處理細胞使其可以吸收外界的DNA分子。
目的基因的檢測與鑒定
目的基因導入受體細胞後，是否可以穩定維持和表達其遺傳特性，只有通過檢測與鑒定才能知道。這是檢測基因工程是否成功的一步。
首先，要檢測轉基因生物染色體的DNA上是否插入了目的基因。方法是採用DNA分子雜交技術，即將轉基因生物的基因組DNA提取出來，在含有目的基因的DNA片段上用放射性同位素等做標記，以此作為探針，使探針與基因組DNA雜交，如果顯示出雜交帶，就表明目的基因已插入染色體DNA中。該方法因發現者而命名為"Southern"印記。
其次，還需要檢測目的基因是否轉錄出了mRNA，檢測方法同樣是分子雜交技術，與上述方法不同的是需從轉基因生物中提取mRNA，做上標記以進行檢測。由於Southern印記名稱的緣故，所以該方法被稱為"Northern"印記。
最後，檢測目的基因是否翻譯成蛋白質。方法是從轉基因生物中提取蛋白質，用相應的抗體進行抗原-抗體雜交，若有雜交帶出現，表明目的基因已經形成蛋白質產品。該方法又成為"Western"印記。

D. 怎麼把2007年，這項研究成果被應用於 基因靶向治療

2007年，把這項研究成果應用於 基因靶向治療

如果覺得缺少主語
2007年，人們把這項研究成果應用於 基因靶向治療
2007年，（某某院）把這項研究成果應用於 基因靶向治療

如果不覺得缺少主語
2007年，把這項研究成果應用於 基因靶向治療

E. 馮志強的項目成果

現作為課題負責人，主持完成和正在承擔的項目有：
國家十一五創新葯物重大專項；
國家自然科學基金資助項目；
北京市自然科學基金資助項目；
葯物所新葯前期研究基金項目；
與企業合作項目。
其中創新葯物重大專項：GK和PPAR雙靶點激動劑的抗糖尿病候選葯物研究（2009,1-2010.12）課題，獲得國家資助150萬元。
第二代白血病靶向治療葯物FB2的開發研究課題已轉讓給企業。申請12項國內外發明專利。在國內外刊物發表論文十餘篇。

F. 癌症治療最新成果

DC+CIK生物治療。生物免疫治療腫瘤療效的高低主要取決於三個方面：其一，回輸到患者體內的DC細胞和CIK細胞的數量多少。數量越多，殺死的腫瘤細胞也就越多，療效就越明顯；其二，所培養的DC細胞和CIK細胞活性的強弱。活性越強，殺腫瘤細胞的能力就越強，療效就越好；第三，培養液的質量。質量越高，產生的副作用就越小，療效就越好。

G. 肺癌靶向治療，好在哪裡

近日，我國腫瘤專家介紹了肺癌分子靶向治療葯物研究的最新成果。專家指出，隨著醫學的進步，新的抗癌葯物已能夠延長晚期肺癌患者的生存期，更可改善患者的生活質量。

有時間的話上我們網站看看：http://www.aizheng100.com/feiai.asp
1.肺癌分子靶向治療新進展
近幾年來，肺癌的分子靶向治療取得了較大的進展，靶向治療新葯不斷涌現，在臨床試驗或正式臨床應用中取得非常鼓舞人心的結果，其中最引人注目的有：, Erbitux)和BevIressa (ZD1839，Gefitinib) 、OSI774(Tarceva, erlotinib)、Herceptin(Trastuzumab，賀賽汀)、IMC-C225 (cetuximabacizumab(Avastin)等，本文對這一新理念新療法作一綜述。
肺癌是目前發病率和死亡率最高的惡性腫瘤，其治療也成為人們關注的焦點，傳統的化療和放療由於缺乏特異性，取得療效的同時也往往給患者帶來較大的毒副作用。因此，選擇肺癌細胞特異的分子靶點，應用針對該靶點的葯物進行治療，在取得明顯療效的同時，又避免對正常細胞的傷害。這種高效低副作用的治療模式，越來越被腫瘤學術界和廣大患者所認同。近幾年來，隨著對肺癌分子生物學行為的不斷深入研究，發現了多個可用於治療的特異性靶位點，有多種靶向治療葯物已被FDA批准用於臨床應用或正在進行臨床試驗研究，以下簡要介紹這一領域的一些主要進展：
肺癌分子靶向治療常用的治療靶點有：細胞受體、信號傳導和抗血管生成等，其中表皮生長因子受體(EGFR)是目前最為主要的靶點，有多種葯物均是針對此靶點，且在臨床試驗或臨床應用中取得很好療效。

肺癌分子靶向葯物主要有兩類，小分子化合物和單克隆抗體，小分子化合物常用的有：Iressa (ZD1839，Gefitinib)和OSI774等；單抗類分子靶向葯物常用的有：Herceptin(Trastuzumab，賀賽汀)、IMC-C225(cetuximab, Erbitux)和Bevacizumab(Avastin)等。
1 小分子化合物類分子靶向治療
1.1 Iressa (ZD1839，Gefitinib)
Iressa (ZD1839，Gefitinib)是一種口服表皮生長因子受體-酪氨酸激酶(EGFR-TK)拮抗劑，屬小分子化合物，2003年5月被FDA批准單葯用於經含鉑類或泰素帝方案化療失敗的晚期非小細胞肺癌。EGFR高表達的腫瘤細胞侵襲性強、易轉移、療效差，患者預後不好。EGFR的表達與腫瘤細胞的酪氨酸激酶活性有關，EGFR過表達的腫瘤細胞接受細胞生長信號，激活細胞內某些基因表達，加速細胞分化，釋放更多的血管生成因子和促轉移因子。抑制EGFR的過度表達可以抑制腫瘤細胞的生長。目前Iressa主要用於治療非小細胞性肺癌(NSCLC)，對乳腺癌、前列腺癌及頭頸部腫瘤等也證實有效。採用單葯Iressa治療142例經含鉑類或泰素帝方案化療失敗的晚期NSCLC的臨床Ⅱ期試驗結果顯示：採用250mg/天劑量組的顯效率為(CR+PR )14%(9/66)，採用500mg/天劑量組的顯效率為(CR+PR )8% (6/76)，女性和未吸煙者有更好的療效，採用ZD1839聯合化療，對化療沒有益處，因此，不提倡化療與ZD1839聯用[1]；另有研究報道單葯治療化療失敗的晚期NSCLC可取得53%(CR+PR+SD)的疾病控制率[2]；採用ZD1839治療NSCLC，還可提高患者的生活質量[3]；ZD1839聯合放療治療NSCLC，對放療有增敏效應[4]； Iressa的主要毒副作用為消化道反應和痤瘡樣皮疹，患者均容易耐受。
1.2 OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781)
OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781) 也是一種表皮生長因子受體-酪氨酸激酶(EGFR-TK)拮抗劑，屬小分子化合物，2002年9月，美國FDA批准其作為標准方案治療無效的晚期NSCLC的二線或三線治療方案[5]。一項OSI-774單葯治療復治的晚期非小細胞肺癌的Ⅱ期臨床試驗研究結果顯示：顯效率12.3%，穩定率38.6%；另有一項OSI-774單葯治療細支氣管肺泡癌的Ⅱ期臨床試驗研究結果顯示：顯效率26%[6],且患者均容易耐受。多項聯合化療葯物的臨床試驗研究也在進行之中[7,8,9]，主要的聯用葯物有泰素D、健擇+順鉑，卡鉑+泰素。有些臨床試驗研究有了初步的結果：L. Forero[30]等聯合OSI-774、泰素和卡鉑治療9例惡性腫瘤患者，在第一周期的OSI-774治療前3天給予泰素和卡鉑治療，1例非小細胞肺部患者接近CR，1例非小細胞肺癌者和1例陰莖癌患者達到MR，病情穩定超過4個月，OSI-774無明顯增加化療的毒副作用。
1.3 其他的小分子化合物靶向治療葯物
其他的小分子化合物靶向葯物包括：CI-1033，一種不可逆的erb酪氨酸激酶抑制劑[10]； PKI166 、GW572016和EKB 569，均可同時抑制EGFR和Her-2的雙功能酪氨酸激酶抑制劑[10]；SCH66336，一種蛋白激酶C抑制劑[11]；LY317615，一種蛋白激酶Cb抑制劑[11]；TNP-470，一種血管內皮抑素[11]； SU6668, SU11248, PTK787/ZK222584和ZD6474，均為血管內皮生長因子受體抑制劑[12, 13]；SCH66336 (lonafarnib)和R115777，均為法尼醇蛋白轉移酶抑制劑，可特異抑制多葯耐葯蛋白1和蛋白2[14] 。這些小分子化合物靶向治療葯物治療肺癌(包括小細胞肺癌(SCLC)和非小細胞肺癌(NSCLC)的臨床試驗研究均在進行之中。
在上海召開的第十一屆全國臨床腫瘤學大會暨2008年中國抗癌協會臨床腫瘤學協作專業委員會(CSCO)學術年會上,19場教授見面會成了一道引人入勝的風景線,知名專家和參會代表們在這里直接面對面交流,會場幾乎一座難求。《腫瘤周刊》上期已經對部分教授見面會熱點作了介紹,本期繼續進行集中報道,內容包括肺癌靶向治療、胃癌化學治療、腫瘤姑息治療與疼痛規范化治療、惡性淋巴瘤治療等(B1~B3版)。
教授見面會熱點追蹤之——肺癌分子靶向治療
8月29日舉行的這場見面會主題雖然為如何選擇肺癌患者進行分子靶向治療,但兩位主持專家一上來就宣布,討論話題不限於此,因此本場教授見面會是在一種活躍「發散」的基調上進行的。大家的興趣所在已經遠遠超出了靶向治療患者選擇,甚者肺癌的靶向治療。限於篇幅,下面僅介紹部分討論話題。
主持專家:廣東省人民醫院 吳一龍 教授
上海市胸科醫院 陸舜 教授
1 吉非替尼治療需要選擇患者嗎?
參會者:目前似乎公認,肺癌治療中,表皮生長因子受體(EGFR)酪氨酸激酶抑制劑(TKI)吉非替尼對EGFR突變者療效較好,但是有研究(INTEREST)表明,吉非替尼與多西他賽治療相比,各亞組療效均相當。臨床上到底該如何選擇患者?
吳一龍:這涉及到我們如何全面細致地評價臨床試驗的問題。最初的吉非替尼臨床試驗(如IDEA 1、2)針對所有患者,結果有效率為10%左右。隨著後續分析和進一步研究,人們發現女性、不吸煙、腺癌或EGFR突變者吉非替尼療效較好,如果依據EGFR基因突變選擇患者,吉非替尼治療有效率可達80%左右。但是最近的INTEREST研究又提出了不同看法:與二線化療相比,各亞組轉歸均相同。
我覺得應該從不同的角度看待問題。如果只想達到二線化療10%的有效率,吉非替尼治療時可以不選擇患者,但是要承受相應的「痛苦」,那就是醫師開出處方後,可能10例患者中只有1例有效,而如果按照突變選擇患者就可能達到80%的有效率。臨床醫師治療決策其實是「試錯」過程,治療如果有效繼續應用,無效則不用。在這個試錯過程中,保證10%還是80%的有效率,值得我們權衡。二線化療中我們之所以允許對10%有效率試錯,那是因為我們無法預先知道哪些患者對化療敏感,但對靶向治療我不同意對10%有效率試錯,那是因為我們可以預先知道哪些患者對其敏感。另外,從治療費用看,也不允許投入大量費用,卻只試出10%的有效者。
2 吉非替尼無效可換用厄洛替尼嗎?
陸舜:大規模研究發現,換用厄洛替尼並不是很好的解救方式,兩葯交叉耐葯程度很高,一種葯物如果無效,另一種也無效的可能性很大。吉非替尼耐葯的主要原因是EGFR基因第20外顯子突變,這種情況下兩葯均無效。也有很小一部分病例耐葯與劑量和效能相關,這種情況下,換一種抑制EGFR的葯物可能會有效,但這種情況概率非常小。
吳一龍:採用厄洛替尼作為吉非替尼無效的替代用葯,所謂有效者多為疾病穩定(SD)者。但是,這部分患者可能只是發展比較緩慢,即使應用原葯也可能穩定很長時間。所以,必須有確鑿的數據顯示換用厄洛替尼後多少患者可達完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、SD。另外,還要看換葯後臨床症狀有多少改善,即臨床控制率是多少。非常可惜,在這兩方面都沒有證據證明換用厄洛替尼有效,因此,目前不主張這兩種葯物互換。
3 吉非替尼失敗後還有何方法?
吳一龍:對吉非替尼治療失敗的患者,該如何治療?這是全球關注的一個問題。首先,可以根據治療失敗的不同機制,如耐葯基因T790M、c-met信號傳導途徑、胰島素生長因子受體(IGFR-1)基因,採用相應的抑制劑,這是目前國際上研究的熱點。其次可考慮抗血管生成治療,如索拉非尼、舒尼替尼等。還有,能否重新啟用化療?我們的研究發現,肺癌中既存在突變型細胞,也存在野生型細胞,用EGFR-TKI抑制突變型細胞後,野生型細胞就成為優勢細胞,這就給重新化療留出了空間。這些方面的相關臨床試驗正在開展中。
陸舜:也可能存在另外的吉非替尼耐葯克服方法,有人提出用細胞外單克隆抗體西妥昔單抗可能會逆轉耐葯,其可能的機制是,EGFR胞外結構域發生改變後使TKI無法與之結合,單克隆抗體能使其結構域打開,TKI可重新結合上去。另外,也有人提出EGFR「休假(holiday period)」假說,認為化療和TKI可序貫使用,化療後疾病進展者可改用TKI,TKI失敗後再重新用原來的化療方案,有部分患者還會有效。目前,也有相關臨床試驗正在進行。
4 小細胞肺癌的預防性全腦照射
參會者:局限期小細胞肺癌(SCLC)化療後達CR可進行預防性全腦照射(PCI),但去年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會報告,對於廣泛期SCLC患者,只要化療有反應,就可以進行PCI。怎麼理解這種差異?
吳一龍:去年ASCO年會上的這項研究表明,廣泛期SCLC的這種PCI治療模式能給患者帶來顯著的生存獲益。另外,廣泛期SCLC患者生存期是非常短的,PCI後不至於出現神經系統毒副反應。相反的,局限期SCLC要達到CR後半年才進行PCI,這是因為局限期患者有可能會長期生存,要考慮PCI的長期副作用。
陸舜:2007年《新英格蘭醫學雜志》發表的一項歐洲Ⅲ期隨機臨床試驗表明,對廣泛期SCLC患者進行PCI,能使無進展生存期和總生存期延長,後者的風險比(HR)下降達32%,生存獲益非常明顯。但這和局限期SCLC要求不一樣。局限期SCLC化療後達CR半年以上進行PCI,目的是使一部分患者得到根治,因此要求比較嚴格。在廣泛期SCLC治療中取得成功後,有理由去嘗試局限期SCLC達PR後提前進行PCI,相信未來臨床研究會有結果。
近日，我國腫瘤專家介紹了肺癌分子靶向治療葯物研究的最新成果。專家指出，隨著醫學的進步，新的抗癌葯物已能夠延長晚期肺癌患者的生存期，更可改善患者的生活質量。

「過去20年，癌症患者的治療和生存質量得到大大改善，其中44%歸因於新葯的使用。早期確診和創新性葯物的使用意味著更多患者可以被治癒，癌症晚期患者可以存活更長時間。特別是分子靶向治療這一世界肺癌領域革命性的突破，為化療失敗的肺癌患者帶來了新的希望！」專家滿懷信心地表示。

一項最新的肺癌分子靶向葯物治療研究，倍受研究人員關注。這項仍在進行的全球規模最大、為時最長，開放性的TRUST研究，探討了分子靶向葯物特羅凱用於二線或三線治療晚期非小細胞肺癌（NSCLC）（口服150毫克，每天一次）的療效。該研究涉及亞洲、中東、歐洲和美洲共59個國家的近1.2萬名非小細胞肺癌患者。亞洲共有7個國家和地區1064例患者入組，我國大陸共有16個中心參加。截止到2007年6月，全球6181例患者的數據報告顯示，其中位總生存期達到了7.5個月；參與研究的各個國家和地區患者的疾病控制率（可反映生存獲益）高度一致（71%~86%），總體疾病控制率達到77%，中國患者的疾病控制率更高達82%。在葯物不良反應研究方面，6%的患者因皮疹需要減量，其中1%的患者因腹瀉而需減葯，1%的患者由於皮疹和/或腹瀉而中斷治療，皮疹出現的中位時間為第8天，腹瀉出現的中位時間為第12天。該研究除證明這一新型靶向治療葯物能顯著延長非小細胞肺癌患者生存時間之外，還顯示對各種類別非小細胞肺癌患者均有效，可使其得到與化療一致的生存獲益，能延緩其病情的惡化，可提高患者的生活質量，且治療簡單、方便。目前，人們正期待著該研究的進一步結果。

H. 「第二屆精準醫療&醫養結合國際高峰論壇」取得了哪些成果

引進技術人才啊!

I. 靶向基因逆轉近視，新技術嗎

這兩年科學家們才剛剛確定了導致近視的基因序列，我們國家也有研究所在研究亞洲人的致病基因，基因靶向治療肯定是未來的研究方向之一，但目前還沒可用的治療方案，要想有成果我估計還要很多年。基因治療只是提供了不同的探索思路，至於這條路到底走不走的通在沒走過之前只有天知道。基因治療已經有30年的歷史，你自己網上搜索一下它的原理，真的那麼神奇早就把癌症攻克了。你在看看它們的眼葯水成分，就tmd核黃素葉綠素這些，我更感覺這家公司是為了融資或者拿政策補貼做的宣傳，通過天眼查發現應該是一家創業公司，他們還需要更多的經費做研究，如果跟你說有葯物治療那就是騙人的。其實科學家們還在研究不同思路的治療方案，有研究更好的人工角膜的，飛秒振盪器的無創角膜手術，石墨烯人工視網膜，更好的人工晶狀體做ICL手術，google還研究電子設備直接嵌入人類眼球，都取得了一定進展。但目前為止是真正可用的還是激光手術，或者ICL，後鞏膜加固手術這些。一定保護好你的眼睛，期待未來可以治癒近視

。舊瓶裝新酒，真正上市治療近視還遠著呢！

J. 基因檢測和免疫組化 哪個確定靶向葯

靶向葯物是針對腫瘤基因開發的，它能夠識別腫瘤細胞上由腫瘤細胞特有的基因所決定的特徵性位點，通過與之結合（或類似的其他機制），阻斷腫瘤細胞內控制細胞生長、增殖的信號傳導通路，從而殺滅腫瘤細胞、阻止其增殖。所以肯定是基因檢測可以確定靶向葯物。達安基因溫州事業部提供。