代謝成果

『壹』 人體代謝產生的過氧化氫對人體的危害是什麼

如何降低自由基對人體的危害

自由基是客觀存在的，對人類來說，無論是體內的還是體外的，自由基還在不斷地，以前所未有的速度被製造出來，與自由基有關的疾病發病率也呈加速上升的趨勢。既然人類無法逃避自由基的包圍和夾擊，那麼就只有想方設法降低自由基對我們的危害。

隨著科學家們對自由基研究的日漸深入，清除自由基，以減少自由基對人體危害的方法也逐漸被揭示出來。

研究表明，自由基從產生到衰亡的過程就是電子轉移的過程。在生命體系中，電子的轉移是一種最基本的運動 ，而氧是最容易得到電子的元素，因此，生物體內許多化學反映都與氧有關。科學家們發現損害人體健康的自由基幾乎都與那些活性較強的含氧物質有關，他們把與這些物質相結合的自由基叫作活性氧自由基。活性氧自由基對人體的損害實際上是一種氧化過程。因此，要降低自由基的損害，就要從抗氧化做起。

既然自由基不僅存在於人體內，也來自於人體外，那麼，降低自由基危害的途徑也有兩條：一是，利用內源性自由基清除系統清除體內多餘自由基；二是發掘外源性抗氧化劑——自由基清除劑，阻斷自由基對人體的入侵。

大量研究已經證實，人體內本身就具有清除多餘自由基的能力，這主要是靠內源性自由基清除系統，它包括超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等一些酶和維生素C、維生素E、還原型谷胱甘肽、β-胡蘿卜素和硒等一些抗氧化劑。酶類物質可以使體內的活性氧自由基變為活性較低的物質，從而削弱它們對肌體的攻擊力。酶的防禦作用僅限於細胞內，而抗氧化劑有些作用於細胞膜，有些則是在細胞外就可起到防禦作用。這些物質就深藏於我們體內，只要保持它們的量和活力它們就會發揮清除多餘自由基的能力，使我們體內的自由基保持平衡。

要降低自由基對人體的危害，除了依靠體內自由基清除系統外，還要尋找和發掘外源性自由基清除劑，利用這些物質作為替身，讓它們在自由基進入人體之前就先與自由基結合，以阻斷外界是自由基的攻擊，使人體免受傷害。

在自然界中，可以作用於自由基的抗氧化劑范圍很廣，種類極多。目前，國內外已陸續發現許多有價值的天然抗氧化劑。在這方面的研究中，中國的科學家們已經走在世界的前列。他們已經發現並證明了，我國一些特有的食用和葯用植物中，含有大量的酚類物質，這些物質的特點是，有著很容易被自由基奪走的電子，而它們在失去電子後就會成為一種對人沒有傷害的穩定物質。

中國科學院生物物理研究所的專家歷經八年時間從這些植物中研製出了天然抗氧化劑——自由基清除劑配方。在與北京卷煙廠技術人員合作的對動物的急性毒性實驗中證明，在高濃度香煙的毒害下，使用了自由基清除劑之後，小白鼠的壽命比沒有使用自由基清除劑的小白鼠的壽命明顯延長，最長的甚至可以延長將近一倍的壽命，並且，基因癌變率大大降低。

目前，吸煙煙氣自由基清除劑已被應用於中南海牌5毫克低焦油、低自由基香煙中。這標志著我國在香煙自由基清除劑的應用中已處於國際領先水平。國際煙草專家認為這是對世界吸煙與健康研究的跨世紀貢獻。

這一成果與中國傳統醫、葯學食、葯同源的一貫主張相一致，從中草葯和食物中研發自由基清除劑是具有中國特色的。我國的科研人員正在發揮傳統葯學的優勢，尋找更多高效、無毒的自由基清除劑並使它們在食品、葯品、化妝品等更多領域得到應用，以造福於民。

當然，人類要想從根本上避免多餘自由基的侵害，還要從增強環保意識，切實改善我們的生存環境做起。

自由基

自由基是指能夠獨立存在的，含有一個或多個未成對電子的分子或分子的一部分。由於自由基中含有未成對電子，具有配對的傾向。因此大多數自由基都很活潑，具有高度的化學活性。自由基的配對反應過程，又會形成新的自由基。在正常情況下，人體內的自由基是處於不斷產生與清除的動態平衡之中。自由基是機體有效的防禦系統，如不能維持一定水平的自由基則會對機體的生命活動帶來不利影響。但自由基產生過多或清除過慢，它通過攻擊生命大分子物質及各種細胞，會造成機體在分子水平、細胞水平及組織器官水平的各種損傷，加速機體的衰老進程並誘發各種疾病。

自由基過量產生的原因

1、人體非正常代謝產物2、有毒化學品接觸3、毒品、吸煙、酗酒4、長時間的日曬5、長期生活在富氧/缺氧環境6、環境污染因素7、過量運動8、疾病9、不健康的飲食習慣（營養過剩以及脂肪攝入過量）10、輻射污染11、心理因素

自由基對生命大分子的損害

★由於自由基高度的活潑性與極強的氧化反應能力，能通過氧化作用來攻擊其所遇到的任何分子，使機體內大分子物質產生過氧化變性，交聯或斷裂，從而引起細胞結構和功能的破壞，導致機體組織損害和器官退行性變化。

★自由基作用於核酸類物質會引起一系列的化學變化，諸如氨基或羥基的脫除、鹼基與核糖連接鍵的斷裂、核糖的氧化和磷酸酯鍵的斷裂等。

在體內以水分為介質環境中通過電離輻射誘導自由基的研究表明，大劑量輻射可直接使DNA斷裂，小劑量輻射可使DNA主鏈斷裂。

★自由基對蛋白質的損害

自由基可直接作用於蛋白質，也可通過脂類過氧化產物間接與蛋白質產生破壞作用。

★自由基對糖類的損害

自由基通過氧化性降解使多糖斷裂，如影響腦脊液中的多糖，從而影響大腦的正常功能。自由基使核糖、脫氧核糖形成脫氫自由基，導致DNA主鏈斷裂或鹼基破壞，還可使細胞膜寡糖鏈中糖分子羥基氧化生成不飽和的羰基或聚合成雙聚物，從而破壞細胞膜上的多糖結構，影響細胞免疫功能的發揮。

★自由基對脂質的損害

脂質中的多不飽和脂肪酸由於含有多個雙鍵而化學性質活潑，最易受自由基的破壞發生氧化反應。磷脂是構成生物膜的重要部分，因富含多不飽和的脂肪酸故極易受自由基所破壞。這將嚴重影響膜的各種生理功能，自由基對生物膜組織的破壞很嚴重，會引起細胞功能的極大紊亂。

自由基與疾病

(一)自由基與衰老

從古至今，依據對衰老機理的不同理解，人們提出各種各樣的衰老學說多達300餘種。自由基學說就是其中之一。反映出衰老本質的部分機理。

英國Harman於1956年率先提出自由基與機體衰老和疾病有關，接著在1957年發表了第一篇研究報告，闡述用含0.5％－1％自由基清除劑的的飼料喂養小鼠可延長壽命。由於自由基學說能比較清楚地解釋機體衰老過程中出現的種種症狀，如老年斑、皺紋及免疫力下降等，因此倍受關注，已為人們所普遍接受。自由基衰老理論的中心內容認為，衰老來自機體正常代謝過程中產生自由基隨機而破壞性的作用結果，由自由基引起機體衰老的主要機制可以概括為以下三個方面。

1、生命大分子的交聯聚合和指褐素的累積。

自由基作用於脂質過氧化反應，氧化終產物丙二醛等會引起蛋白質、核酸等生命大分子的交聯聚合，該現象是衰老的一個基本因素。脂褐素(Lipofuscin)不溶於水故不易被排除，這樣就在細胞內大量堆積，在皮膚細胞的堆積，即形成老年斑，這是老年衰老的一種外表象徵：而皮膚細胞的堆積，則會出現記憶減退或智力障礙甚至出現老年痴呆症。膠原蛋白的交聯聚合，會使膠原蛋白溶解性下降、彈性降低及水合能力減退，導致老年皮膚失去張力而皺紋增多以及老年骨質再生能力減弱等。脂質的過氧化導致眼球晶狀體出現視網膜模糊等病變，誘發出現老年性視力障礙(如眼花、白內障等)。

由於自由基的破壞而引起皮膚衰老，出現皺紋，脂褐素的堆積使皮膚細胞免疫力的下降導致皮膚腫瘤易感性增強，這些都是自由基的破壞。

2、器官組織細胞的破壞與減少

器官組織細胞的破壞與減少，是機體衰老的症狀之一。例如神經元細胞數量的明顯減少，是引起老年人感覺與記憶力下降、動作遲鈍及智力障礙的又一重要原因。器官組織細胞破壞或減少主要是由於基因突變改變了遺傳信息的傳遞，導致蛋白質與酶的合成錯誤以及酶活性的降低。這些的積累，造成了器官組織細胞的老化與死亡。生物膜上的不飽和脂肪酸極易受自由基的侵襲發生過氧化反應，氧化作用對衰老有重要的影響，自由基通過對脂質的侵襲加速了細胞的衰老進程。

3、免疫功能的降低

自由基作用於免疫系統，或作用於淋巴細胞使其受損，引起老年人細胞免疫與體液免疫功能減弱，並使免疫識別力下降出現自身免疫性疾病。

所謂自身免疫性疾病，就是免疫系統不僅攻擊病原體和異常細胞，同時也侵犯了自身正常的健康組織，將自身組織當作外來異物來攻擊。如彌散性硬皮病、系統性硬結、潰瘍性結腸炎、成膠質病變和Crohnn氏病(局部性回腸炎)之類的自身免疫性疾病，往往伴有較多的染色體斷裂。研究表明，自身免疫病的病變過程與自由基有很大的關系。

(二)自由基與癌症

長期以來，人們一直致力於對癌變原因不同角度的探索。自從揭示了具有高度活潑性的自由基能引起迅速擴展的連鎖反應後，人們把這些性質的快速生長聯系起來，研究癌變諸過程中自由基的參與問題。目前的看法是，不少致癌物必須在體內經過代謝活化形成自由基並攻擊DNA才能致癌，而許多抗癌劑也是通過自由基形成去殺死癌細胞。

一個正常細胞發生癌變必須經歷誘發和促進兩個階段，這就是兩步致癌學說。自然界中的促誘劑種類繁多，巴豆脂、巴豆油，香煙煙霧凝聚物、未燃燒煙草提取物、十二烷基磺酸鈉及吐溫60之類表面活性劑、脂肪酸甲酯、酚類和直鏈烷烴類等等。

誘發階段與自由基關系密切。

自由基作用於脂質產生的過氧化產物既能致癌又能致突變，致癌和致突變在分子水平上的機理是相同的。

促癌階段也與自由基有關，促癌能力與其產生自由基的能力相平行。

在化療過程中，由於葯物的毒性導致細胞內產生大量的自由基這往往會引起骨髓損傷、白血球減少，致使化療減慢、葯量減少或被迫停止化療。若使用自由基清除劑，則可防止骨髓進一步受氧自由基的破壞，加速骨髓和白血球量的恢復，有利於化療的繼續。

(三)自由基與缺血後重灌流損傷

缺血所引的組織損傷是致死性疾病的主要原因，諸如冠動脈硬化與中風。但有許多證據說明僅僅缺血還不足以導致組織損傷，而是在缺血一段時間後又突然恢復供血(即重灌流)時才出現損傷。缺血組織重灌流時造成的微血管和實質器官的損傷主要是由活性氧自由基引起的，這已在多種器官中得到的證明。在創傷性休克、外科手術、器官移植、燒傷、凍傷和血栓等血液循環障礙時，都會出現缺血後重灌流損傷。

在缺血組織中具有清除自由基的抗氧化酶類合成能力發生障礙，從而加劇了自由基對缺血後重灌流組織的損傷。使用葡萄籽提取物自由基清除劑對缺血再灌流組織損傷有保護作用。

(四)自由基與肺氣腫

肺氣腫的特點是細支氣管和肺泡管被破壞、肺泡間隔面積縮小以及血液與肺之間氣體交換量減少等，這些病變起因於肺巨噬細胞受到自由基侵襲，釋放了蛋白水解酶類(如彈性蛋白酶)而導致對肺組織的損傷破壞。

吸煙很容易引起肺氣腫，原因在於香煙煙霧誘導肺部巨噬細胞的集聚與激活，吸煙者肺支氣管肺泡洗出液中的嗜中性白細胞內水解蛋白酶活性高於不吸煙者，洗出液中白血球產生的O2含量也遠高於不吸煙者，由此可見，香煙及其他污染物可誘發肺氣腫。

(五)自由基與眼病

眼睛是人和動物唯一的光感受器，老年性眼睛衰老(特別是白內障)與自由基反應有關。研究表明，老年人由於全身機體的衰老使得眼球晶狀中自由基清除劑的含量與活性降低，導致對自由基侵害的抵禦能力下降。事實表明，白內障的起因和發展與自由基對視網膜的損傷導致晶狀體組織的破壞有關。

角膜受自由基侵襲引起內皮細胞破裂，細胞通透性功能出現障礙，引起角膜水腫。自由基會對眼晶狀體產生直接的損傷破壞。

(六)自由基與炎症

關於機體發炎的機理，有人認為局部氧量過少或某些外來物質(包括病原菌和能量)引起溶酶體酶的釋放而造成細胞死亡，這些白細胞由於特殊代謝剌激物的作用而激活。自由基一方面破壞病原茵和病變細胞，另一方面又進攻白細胞本身造成其大量死亡，結果引起溶酶體酶的大量釋放而進一步殺傷或殺死組織細胞，造成骨、軟骨的破壞而導致炎症和關節炎。

由此可見，發炎過程與此關系密切。有科學家認為自由基誘發關節炎的原因在於導致了透明質酸的降解，因為透明質酸是高粘度關節潤滑液的主要成分。

(七)自由基與其他疾病

自由基攻擊動脈血管壁和血清中的不飽和脂肪酸使之發生氧化反應而生成過氧化脂質：後者能刺激動脈壁增加粥樣硬化的趨勢。動脈硬化的程度與硬化斑中脂質過氧化程度呈正相關，血管內壁的蠟樣物質就是脂質發生過氧化反應的直接證明。粥樣硬化症隨年齡增大而增多，這與老年人動脈壁不飽和脂肪酸含量高、血清中Fe2＋和Cu2＋含量高有直接的關系。過氧化物丙二醛促使彈性蛋白發生交聯，破壞了其正常的結構與功能，其應有的彈性與水結合能力喪失，最終產生了動脈硬化症，並進一步誘發冠心病等其他心血管疾病。自由基與糖尿病的關系比較復雜，已知自由基能保進四氧嘧啶誘發胰島素依賴型糖尿病，但對其他類型糖尿病誘發過程中自由基的作用尚不明了。

上述過程可導致一系列貧血症的出現，還可導致溶血現象。缺鐵性貧血的病變過程也有自由基參與。

大骨節病和克山病是兩種很可怕的地方性疾病，分布在我國東北到西南地區的呈斷帶狀的低硒地帶。前者表現為骨髓損傷、短腳畸形、身體矮小和喪夫勞動力等症狀，後者表現為心肌壞死、心功能出現障礙等症狀。兩種疾病在亞細胞水平上，均表現為膜系統的損傷，無論在心肌線粒體膜、漿膜、軟骨細胞和紅細胞膜的磷脂組成及功能均發生變化，在分子水平上均有自由基的參與，與體內自由基反應有密切關系。

自由基對生物膜和其它組織造成損傷，累積性的自由基作用會導致機體衰老，並引起一系列的病理過程。

在長期進化過程中，生命有機體內必然會產生一些物質能清除這些自由基，它們統稱自由基清除劑。

然而，隨著年齡的增大，特別是急劇變化的生存環境和社會環境，使得大多數人群的機體內產生自由基清除劑的能力逐漸下降，導致體內清除劑的含量減少活性也逐漸降低，從而削弱了對自由基損害的防禦能力，加速了生命的衰老變化並引發一系列病變。為了防禦自由基的損害，可以向生命機體額外添加些自由基清除劑，從而達到抵抗疾病延緩衰老的目的。

天然抗氧化劑

人類每天都遭到自由基成千上萬次的攻擊。因此，科學家自五十年代以來一直致力於在人體內構築一道抗自由基氧化、抗衰老的防線。這就是使抗氧化劑給出一個電子給自由基，而自身不會形成有害的能引起鏈反應的危險物質，氧自由基被中和，有害的鏈反應被終止。有關抗氧化劑如何在人體消除自由基及起抗氧化作用的研究已在新世紀醫學保健領域中佔有重要的地位。具有清除自由基功效的抗氧化產品越來越受人們的重視。廣為人知的體內抗氧化物質是維生素E、維生素C、β-胡蘿卜素、超氧化歧化酶（SOD）、谷胱甘肽，除此之外，還有許多物質已證實具有抗氧化作用，例如：黃酮類、皂甙類、茶多酚、磷脂、卵磷脂以及硒、鍺等微量元素等。還有許多人工合成的化學物質具有抗氧化作用。這些產品良莠不齊，有些人工合成的具有一定的毒性。從天然物質中提取無毒、安全的抗氧化活性物質是人們在回歸大自然的綠色保健浪潮下的必然選擇。

長期以來，營養學家一直倡導多吃新鮮水果蔬菜以預防疾病，其科學道理在於其含有大量維生素C、β-胡蘿卜素、黃酮類等抗氧化物質。事實上，我們從日常膳食中攝取的抗氧化物質往往不能滿足機體需要。具有強抗氧化作用的前花青素在植物的皮、種籽核及木實質中含量較高。由於農葯、化學催熟劑等殘留於水果皮的潛在危險，以及口感因素，這些部位往往被人棄之不食。新鮮水果、蔬菜盡管富含維生素C、β-胡蘿卜素等抗氧化物質，但食物在烹制過程中抗氧活力會降低甚至消失，即使你每天進食5次鮮果、蔬菜，您體內的抗氧化物仍不足夠，尤其當您處於壓力、空氣污染環境或抽煙等情況時，體內自由基產生更多，這時補充抗氧化物質十分必要。

多酚化合物的抗氧作用

多酚類物質是一類重要的膳食非營養成分，包括酚酸、類黃酮、木酚素、香豆素和單寧等。現代科學對於原花青素和花色素的研究一直很活躍。原花青素是多酚中的較大分子，也被稱作單寧，存在於一些穀物和水果中。最早研究的目的是其抗營養性能，它能夠與蛋白質、消化酶形成難溶於水的復合物，影響食物的消化吸收。花色素是植物大多數品種紅、藍、紫色的來源。

最近對於原花青素的抗氧化作用研究較多，證實具有清除體內自由基，減輕脂質過氧化；保護細胞膜和DNA免受氧化損傷，干擾激素結合於細胞，絡合金屬、誘導改變致癌性的酶；抗誘變和抗癌作用；抑制血小板聚集、消炎；抗過敏；抗衰老。

葡萄籽提取物中原花青素(OPC，OPCs，PCO)是各種低聚合度的原花青素的混合物，結構如下：

原花青素是花青素的前體，植物體內可以生物化學轉化為花色素。與礦物酸反應，也可以轉化為花色素。花色素色譜廣泛，賦予食物明亮的色彩，增加食慾。一部分生理功效類似於原花色素，重要的花色素應用實例是越桔（藍莓，藍靛）提取物，在歐洲用於健康食品，保護和改善視力。

『貳』 什麼是代謝綜合征

代謝綜合征是一組同時發生的疾病，會增加你患心臟病、中風和2型糖尿病的風險。這些情況包括血壓升高、血糖升高、腰部脂肪過多、膽固醇或甘油三酯水平異常。只有一種情況並不意味著你有代謝綜合症。但這確實意味著你患嚴重疾病的風險更大。如果你患上更多的這些疾病，你患上並發症的風險，比如2型糖尿病和心臟病的風險會更高。代謝綜合征越來越普遍，如果你患有代謝綜合征或其任何成分，積極的生活方式改變可以延緩甚至阻止嚴重健康問題的發展。

『叄』 馬鋒旺的研究成果

取得的研究成果和目前正在進行的科學研究工作情況
先後主持和參加國家自然科學基金、教育部優秀青年教師資助計劃、農業部948項目、西北農林科技大學拔尖人才資助計劃、陝西省自然科學基金、陝西省科技攻關項目等科研課題15項。1994、1997和1998年分別獲陝西省人民政府科技進步獎三等獎，1997和2000年分別獲校優秀教學成果二等獎，2004年獲校優秀教學成果一等獎。審定蘋果和杏品種4個。出版著作7部，全國統編教材3部。在國內外學術刊物上發表論文200餘篇，其中70篇為SCI源刊
1、主要學術成績及創新成果
（1）先後為本科生和研究生講授「果樹栽培學」、「果樹生理學」、「果樹科學進展」等7門課程，完成的「完善實踐教學體系提高實踐教學水平」和「暑期教學生產實習體系的建立與實踐」教改項目分別獲校優秀教學成果二等獎。主持的「園藝專業深化實踐教學，加強創新人才培養探索」，於2005年獲校優秀教學成果一等獎。
（2）山梨醇代謝與果樹抗逆性的關系研究。從蘋果葉片克隆得到合成山梨醇的關鍵酶—6-磷酸山梨醇脫氫酶基因，構建了表達載體，並轉化到非薔薇科植物中，獲得了抗性植株，提高了抗旱和抗鹽能力。
（3）逆境條件下蘋果抗壞血酸代謝規律研究。從蘋果葉片中克隆得到抗壞血酸合成酶L-半乳糖脫氫酶基因和L-半乳糖-γ-內酯脫氫酶(GalLDH)基因全長，抗壞血酸代謝循環酶抗壞血酸過氧化物酶（APX）和脫氫抗壞血酸還原酶（DHAR）基因全長；系統研究了乾旱和衰老條件下蘋果葉片抗壞血酸-谷胱甘肽(ASA-GSH)循環各組分(H2O2、ASA、DHA、APX、MDHAR、DHAR、GR及GSH和GSSG)和抗壞血酸合成關鍵酶L-半乳糖-γ-內酯脫氫酶(GalLDH)的變化規律。
（4）引進、收集和保存了蘋果種質資源60多份，其中國外優良蘋果品種和砧木35份；引進、收集和保存了獼猴桃特異種質資源10多份；保存了50多份杏種質資源並進行了抗性評價。

『肆』 青春期新陳代謝的特點是

人生是一個連續漸進的演變的過程，很難將青年期和壯年期截然分開，一般把19-44歲這一年齡段統稱為成人期。或以人體大多數生理功能盛衰的轉折期做為青年與壯年的分界線，即以19-30歲為青年期，31-44歲為壯年期。 青年期骨化逐漸完成，身體各部分逐漸進入生長的穩定期。由於男性和女性體內激素含量不同，其骨骼、肌肉和脂肪三者的質與量以及分布上有差異。同年齡相比，女子長骨較男子細，骨骼重量亦輕，肌肉不及男子發達，但其體脂含量（按本身體重計）卻超過男性（男女體脂含量分別為15%-18%和20%-25%）。因而男青年多肌肉堅實，女青年則顯得苗條豐腴。
青年人體內肝、腦、脾等臟器到20歲才達到最大重量，各系統、器官的機能也逐漸發育成熟和健全，呼吸功能的增強，心肌纖維增厚而富有彈性，血管壁的調節力和厚度均有所增強，體力和耐力都處於高峰。智力發育迅速，大腦內部結構和功能不斷完善，大腦皮層的興奮與抑制已具有較好的平衡。第二信號系統迅速增強，思維敏捷，求知慾、理解力和記憶力強，最容易接受新事物，是一生中創造性勞動出成果的高峰時期。由於從事體力和腦力勞動，新陳代謝旺盛，故需要及時補充能量和營養物質補償消耗，並有一定的生理儲備。 壯年人身體器官的形態結構都已發育成熟，機能日臻完善，並處於相對穩定階段，對內外環境具有較強的適應性和應變能力，而且腦力活動能力繼續上升，智能仍維持在較高水平，並可發揮其創造性思維的優勢為社會多做貢獻。不過，人到壯年，一些生理功能盛衰的轉折期已悄然來臨。與飲食營養有關的主要變化如：
1．身體成分的改變，瘦組織減少，脂肪組織代償性增多，代償功能已呈下降趨勢。基礎代謝率開始下降，如體力活動少，運動量不足，飲食不加以節制，可能飲營養過剩而導致肥胖，成為許多疾病的誘因。
2．在消化功能方面，消化酶的分泌量有所減少，胃腸蠕動減慢，吸收能力下降。如飲食不規律，飢飽不均，遲早不定，極易誘發消化系統疾病。
3．心血管系統也有增齡性變化，如自律性降低，心輸出量有所減少，血管壁彈性下降，機體對血壓的反射性調節功能減退，易引起血壓波動，可能與其它不良因素共同作用而誘發高血壓。
4．在骨骼方面，人體在20歲以前，鈣在骨內的沉積速度成直線上升，35歲達到高峰。如青年期鈣質儲備不足，則有可能因骨內無機質增加，彈性和韌性減退，過早出現骨質疏鬆。 隨著生理上的增齡，身體的儲備能力下降，適應能力減退，抗病能力減弱。如果忽視合理營養，一些疾病可能乘虛而入，促使早衰，造成保健上的失誤。

『伍』 簡述新陳代謝的含義

機體與環境之間的物質和能量交換以及生物體內物質和能量的自我更新過程叫做新陳代謝，包括合成代謝（同化作用）和分解代謝（異化作用）。

新陳代謝是生命體最主要的生命活動形式,如果新陳代謝停止了,生命也就結束了。新陳代謝包括物質代謝和能量代謝兩個方面。

其中,物質代謝是指生物體與外界環境之間物質的交換和生物體內物質的轉變過程:能量代謝是指生物體與外界環境之間能量的交換和生物體內能量的轉變過程新陳代謝過程中既有同化作用,又有異化作用。

(5)代謝成果擴展閱讀

五種食物能促進新陳代謝

1、柑橘類水果

橙子、柚子、檸檬和酸橙中含有的維生素C有助於加快脂肪的代謝速度，對減輕體重有益。

2、漿果

漿果含有大量的膳食纖維。人體無法消化纖維，但會在燃燒熱量的過程中試圖對其進行消化。一杯覆盆子含有高達8克的膳食纖維，而熱量僅為60千卡。草莓、黑莓和藍莓也是膳食纖維的良好來源。

3、高纖維穀物

發表在《美國飲食協會期刊》上的一項研究成果顯示：與食用其他早餐食品的女性相比，食用穀物早餐的女性體重超重的可能性要比前者低30%。高纖維的穀物不僅能加快新陳代謝速度，而且也能延緩消化速度，讓人的飽腹感時間延長，體力更為充沛。

4、精益蛋白質

瘦牛肉、雞肉和火雞肉有助於加快新陳代謝速度和燃燒更多的脂肪，因為人體對它們進行完全消化需要大量的能量。研究表明：遵從高蛋白質含量飲食的人比遵從高碳水化合物含量飲食的人多燃燒了兩倍的熱量。

5、大蒜

發表在《營養學期刊》上的一項研究成果顯示：大蒜可以增加人們在日常活動中的熱量消耗，同時減少人體所生成的脂肪數量。

『陸』 代謝綜合征

● 我國最新一項研究發現，全國約有7700名萬代謝綜合征患者，即每8個成年人中就有1人患有代謝綜合征。

● 代謝綜合征的四個隱形殺手是肥胖、高血壓、高血脂和糖尿病。

● 有效防治代謝綜合征，必須採取綜合措施。

四大隱形殺手

殺手1： 血糖升高

當血糖高於正常范圍時，即使未達到糖尿病水平，體內長期的高血糖也足以導致臟器和組織發生病理改變，例如免疫功能下降、腎小球和血管壁損傷。由此可誘發並加重動脈粥樣硬化、高血壓、胰島素抵抗、糖尿病和腎病。

（圖片來源網路）

在正常人群中，僅有15%～20%的人存在胰島素抵抗。而在出現超重、血糖和血壓增高、血脂異常、高尿酸血症的人群當中，胰島素抵抗的發生率和程度顯著增加，有60%～75%的IGT（糖耐量低減）患者和85％的糖尿病患者存在胰島素抵抗。

如何進行初步診斷

世界衛生組織（WHO）和美國國家膽固醇教育計劃成人治療組第三次報告（NCEP-ATPⅢ）分別制定了代謝綜合征的診斷標准。結合這些標准，中華醫學會糖尿病分會提出了適合我國人群的代謝綜合征的診斷標准。符合以下標准中的3個或全部者，即可診斷為代謝綜合征：

1.肥胖。體重指數≥25.0。腰圍：男≥85cm，女≥80cm。

2.高血糖。空腹血糖≥6.1mmol/L（110mg/dl）及/或糖負荷後血糖≥7.8mmol/L（140 mg/dl）；及/或已確診為糖尿病並治療者。

3.高血壓。≥140/90mmHg，和/或已確診為高血壓並正在治療者。

4.血脂紊亂。空腹甘油三酯≥1.70mmol/L（150mg/dl）；及/或空腹血高密度脂蛋白：男性<0.9mmol/L（35mg/dl），女性<1.0mmol/L（39mg/dl）。

『柒』 基礎代謝率為什麼會有變動

基礎代謝率低的原因

1、過度節食在醫學的研究中，身體具有自我保護的本能。當我們攝取的熱量下降時，身體的本能是關閉較不必要的功能，讓僅有的熱量可以維持生命運作。比如生理周期延後或不來，或是大量落發等等都是過度節食可能會導致的狀況。另外一個過度節食會發生的狀況則是基礎代謝率下降。沒有那麼多的熱量可以燃燒，那就燒少一點以免不夠用，這就是我們身體的OS。絕大部分在沒有營養師幫助下的節食，只能夠減下約3到5%的體重，但不見得是脂肪，可能會減下肌肉。日後的體重反彈卻會遠遠超過節食減下的數字。

2、睡眠很多人認為睡眠只要足夠七個小時就足夠，哪時候睡都沒關系，這在體重控制上是很錯誤的觀念。在睡眠中，生長激素分泌量會上升，即使是成人也一樣，而生長激素就是維持基礎代謝率的關鍵之一。生長激素主要的分泌時間是在晚間十一點至凌晨一點，超過這個時段入睡的生長激素分泌量會下降，間接影響基礎代謝率。減重時應該避免熬夜，因為晚睡同時也容易附帶消夜及隔天的水腫。除非是工作需要，否則應好好保持足夠的睡眠長度與正確的入睡時間，才能避免代謝率下降。

3、荷爾蒙的影響身體有許多內分泌和基礎代謝相關聯，在門診常看到的是甲狀腺低下症。這個疾病常發生於甲狀腺開過刀、自體免疫攻擊、壓力或是病毒感染等等。疾病影響體重的速度通常都很快，門診中也曾接觸到三個月就胖二十五公斤卻到處求助無門的病患。甲狀腺低下只是眾多影響代謝率的內分泌其中一種而已。如果有莫名的體重快速上升請不要遲疑，趕快看醫師吧!

4、肌肉量不足一公斤的肌肉可以消耗約80大卡熱量，但一公斤脂肪只能消耗4大卡熱量;一公斤的肌肉約只有一公斤脂肪體積的一半。一半體積的肌肉可以多消耗20倍的熱量怎麼想都是劃算的。許多上班族連休假日也不願意動一動，更常聽到女性因擔心肌肉太多會太壯而不敢運動的錯誤想法。其實光看報導描述男明星練肌肉的辛苦過程，就知道若要真的練出很明顯的肌肉，對於男生都不容易了更何況是女生呢?不要以為那些韓國女子團體的美腿和11字腹肌光是餓就餓得出來，要有一定量的肌肉訓練才會有成果。

5、年紀人在25歲的基礎代謝率達到高峰，之後每十年會下降2到5%。年紀的影響因素是最不需要被討論的，因為沒有人能改變。在減重門診常需要提醒減重者：要先調整自己的心態，一直抱著」我以前這樣吃都不會胖」的心態，對現在的減重計劃是沒有幫助的!。人和年輕時比較總是會傷心的，不是嗎?除了自行提升基礎代謝率的方法，醫療上也有一些被動式提升代謝率的處方，不過這類型的處方不應於一般葯局自行購買使用，須經由專業醫師的評估與指導才是安全正確的方法。台灣肥胖醫學會醫師林柏宏也建議，基礎代謝率對減重固然很重要，但絕大部分的人是多吃少動才發胖的，因此即使增加代謝率的處方可幫助控制體重，根本的問題若沒有修正，日後還是會有復胖的可能。代謝率觀念大NG 代謝&排泄傻傻分不清

(1)、泡湯泡澡可以提升基礎代謝率?外在的熱造成的流汗是一種體表熱，藉由將汗排出去來平衡體溫，以免中暑或熱衰竭，這並不是代謝，而是排泄(經由皮膚排出水分)，泡湯泡澡就是這樣的意思。簡單來說，泡湯泡澡對身體排泄毒素雜質這部分或許有幫助，但對提升「基礎代謝率」而言，卻是完全沒影響。

(2)、多喝水可以提升基礎代謝率?水分在減重時(尤其是在用醫師處方來減重時)是很重要的角色，不過水分的功能，在於提供飽足感與輔助葯物的代謝，並不是水分本身會提升基礎代謝率。所以在沒有葯物的狀態下多喝水盡能提供飽足感，代謝率並不會增加。而排尿量會增加的狀態如同排汗，是一種排泄而已。

『捌』 陳樞青的主要學術成果

1.厲朝龍主編，陳樞青，劉子貽，沈奇桂，趙魯杭副主編. 《生物化學與分子生物學實驗技術》. 浙江大學出版社，2000，杭州
2.厲朝龍主編，楊歧生，陳樞青副主編. 《生物化學與分子生物學》. 中國醫葯科技出版社，2001，北京
3.陳樞青. 用葯與遺傳. 《醫學遺傳學》。張咸寧主編，科學出版社，2002，北京.
4.陳樞青。 第11章 核酸代謝與蛋白質生物合成、第12章代謝和代謝調控總論 in 衛生部規劃教材《生物化學》第五版（供葯學類專業用）。吳梧桐主編。人民衛生出版社 2003年。
5.曾蘇主編，姚彤煒，陳樞青 副主編。《葯物代謝學》。浙江大學出版社 2004年。
6.陳樞青。第八章 遺傳葯理學和葯物基因組學，中國科學院教材建設專家委員會規劃教材《臨床葯理學教程》第二版魏爾清 陳紅專 主編。科學出版社2007年 北京
7.陳樞青。 第3章 基因工程制葯，衛生部「十一五」規劃教材《生物技術制葯》（供葯學類專業用）。周佩主編。人民衛生出版社 2007年
8.陳樞青。 第12章核酸與核苷酸代謝、第13章 代謝和代謝調控總論 、第14章 DNA的復制與修復、第15章 轉錄與基因表達調控、第16章 蛋白質的生物合成， 衛生部規劃教材《生物化學》第六版（供葯學類專業用）。吳梧桐主編。人民衛生出版社 2007年 （其中近30篇被SCI或EI收錄）
1. Yingqiu Pan; Ding Ding; Danxi Li, Shuqing Chen. Expression and Bioactivity Analysis of Staphylococcal Enterotoxin M and N. Protein Expression and Purification. 2007; 56(2): 286-292
2. Spinola M, Falvella FS, Galvan A, Pignatiello C, Leoni VP, Pastorino U, Paroni R, Chen S, Skaug V, Haugen A, Dragani TA. Ethnic differences in frequencies of gene polymorphisms in the MYCL1 region and molation of lung cancer patients' survival. Lung Cancer. 2007; 55(3): 271-277
3. Chunna Yu, Su Zeng, and Shuqing Chen. In vitro evaluation for inction of traditional Chinese medicines on CYP3A4. DRUG METABOLISM REVIEWS 38: 138-138 Suppl. 3 2006
4. Shenggu Xie, Yakun Chen, Shuqing Chen and Su Zeng. Glucuronidation of flavonoids by human UGT1A3, UGT1A9 and structure-activity relationships. DRUG METABOLISM REVIEWS 38: 129-129 Suppl. 3 2006
5. Yakun Chen, Shuqing Chen, Xin Li, Xiewei Wang, and Su Zeng. Genetic Variants of Human UGT1A3: Functional Characterization and Frequency Distribution in a Chinese Han Population. Drug Metabolism and Disposition. 2006; May 31; 34:1-6
6. Mingliang Wu, Shuqing Chen, Xiaohong Wu. Differences in cytochrome P450 2C19 (CYP2C19) expression in adjacent normal and tumor tissues in chinese cancer patients. Medical Science Monitor. 2006, 12(5): 174-178.
7.Xue Qiao, Sun Hong-ying, Ying Yue-bin, Chen Shu-qing. Switch of regulatory domains of P-protein and T-protein from E. coli. Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology. 2006, 22(4): 296-300.
8.Y.K. Chen, S.Q. Chen, X. Li, S. Zeng. Quantitative regioselectivity of glucuronidation of quercetin by recombinant UDP-glucuronosyltransferases 1A9 and 1A3 using enzymatic kinetic parameters. Xenobiotica. 2005; 35(10-11): 943-54.
9.Su Zeng, Shuqing Chen, Changxiao Liu. Introction to 2005 Hangzhou International Conference on Drug Metabolism. Asian Journal of Drug Metabolism and Pharmacokinetics. 2005; 5(4): 243-50.
10.Ya-Kun Chen, Xin Li, Shu-Qing Chen, Su Zeng. Heterologous expression of active human uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1A3 in Chinese hamster lung cells. World Journal of Gastroenterology. 2005；11(1):118-21.
11.Ming Rong Qian, Shu Qing Chen, Xin Li, Su Zeng. Cloning of human UGT1A4 cDNA and its expression in Bac-to-Bac system. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2004; 319: 386-92
12.Weixing Shi, Shuqing Chen. Study on frequencies of poor metabolizers of cytochrome P450 2C19in esophagus cancer, stomach cancer, lung cancer and bladder cancer in Chinese population. World Journal of Gastroenterology. 2004; 10(13): 1961-3.
13.Shuqing Chen, Sarah Vincent, David B. Wilson and Bruce Ganem. Mapping of Chorismate Mutase and Prephenate Dehydrogenase Domains in the Escherichia coli T-protein. European Journal of Biochemistry. 2003; 270(4): 757-63
14.Sarah Vincent, Shuqing Chen, David B. Wilson and Bruce Ganem. Probing the overlap of chorismate mutase and prephenate dehydrogenase sites in the Escherichia coli T-protein: a dehydrogenase-selective inhibitor. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters, 2002; 12(6): 929-931
15.Husain A, Chen S, Wilson DB, Ganem B, A Selective Inhibitor of Prephenate Dehydratase, Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 2001; 11(18): 2485-2488
16.TW Yao, S Zeng, TW Wang, SQ Chen. Phenotype analysis of cytochrome P450 2C19 in Chinese subjects with mephenytoin S/R enantiomeric ratio in urine measured by chiral GC. Biomedical chromatography 2001; 15(1): 9-13
17.Chen Shu-qing, Peter J Wedlund. Correlation between cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) phenotype and genotype. Acta Pharmacol Sin. 1999; 20（7）：585-8
18.Shuqing Chen, Luhang Zhao, Xiaoping Zhao, Baiye Jin. Cytochrome P450 2C19 polymorphism and its relationship to cancer susceptibility. The 11th international conference on cytochrome P450. 1999.8.29-9.3 Sendai, Japan.
19.Chen Shu-qing, Sun Hong-ying，Zhao Lu-hang，Peter J Wedlund. Analysis of cytochrome P450 2D6 enzyme deficient allele CYP2D6T by allele-specific amplification. Progress in Biochemistry and Biophysics. 1999；26(1)：90-2
20.Shuqing Chen, S. Kumar, W-H Chou, J.S. Barrett and PJ Wedlund. A genetic bias in clinical trials? Cytochrome P450-2D6 (CYP2D6) genotype in random versus selected healthy subject populations. British Journal of Clinical Pharmacology. 1997;44:303-4
21.Shuqing Chen, Wen-Hwei Chou, Robert A. Blouin, Zhongping Mao, Laurie L. Humphries, Q. Craig Meek, John R. Neill, Walter L. Martin, Lon R. Hays and Peter J. Wedlund. The cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) enzyme polymorphism: Screening costs and influence on clinical outcomes in psychiatry. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1996; 60: 522-34
22.Shuqing Chen, Victoria King, Peter Wedlund and L. Hays. Cytochrome P450-2D6 (CYP2D6): Simplified screening for the A and B alleles and deficient enzyme expression. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1995; 57(2): 150
23.Peter J. Wedlund, Shuqing Chen, J.R. Neill, Q.C. Meek and W.L. Martin. Cytochrome P450-2D6 (CYP2D6) alleles in depressed patients with adverse effects. Pharmaceutical Research 1995; 12(9): 380

『玖』 如何促進人體新陳代謝，可以保持節食減肥成果

運動是促進人新陳代謝比較好的方式！！！

『拾』 代謝工程學的研究意義

生物工程的學科體系建立在微生物學、遺傳學、生物化學和化學工程學的基本原理與技術之上，但其最古老的產業化應用可追溯到公元前40~30世紀期間的釀酒技術。二十世紀四十年代，抗生素製造業的出現被認為是微生物發酵技術成熟的標志，同時也孕育了傳統生物工程的誕生。三十年之後，以分子遺傳學和分子生物學研究成果為理論基礎的基因工程技術則將生物工程引入了現代生物技術的高級發展階段。
生物工程與化學工程同屬化學產品生產技術，但兩者在基本原理、生產組織形式以及產品結構等方面均有本質的區別。在化學工業中，產品形成或者化學反應發生的基本場所是各種類型的物理反應器，在那裡反應物直接轉變成產物；而在生物技術產業中，生化反應往往發生在生物細胞內，作為反應物的底物按照預先編制好的代謝途徑反應程序，在催化劑酶的作用下形成最終產物。在此過程中，反應的速度和進程不僅僅依賴於底物和產物的濃度，而且更重要的是受到酶含量的控制，後者的變化又與細胞所處的環境條件和基因的表達狀態直接相關聯。雖然在一個典型的生物工程生產模式中，同樣需要使用被稱為細菌發酵罐或細胞培養罐的物理容器，但它們僅僅用於細胞的培養和維持，真正意義上的生物反應器卻是細胞本身。因此就生產方式而言，生物工程與化學工程的顯著區別在於：（1）生物工程通常需要兩種性質完全不同的反應器進行產品的生產，細胞實質上是一種特殊的微型生物反應器（Mircobioreactor）；（2）在一般生產過程中，微型反應器（細胞）的數量與質量隨物理反應器內的環境條件變化而變化，因此在物理反應器水平上施加的工藝和工程參數控制種類更多、程度更精細；（3）不僅如此，甚至每個微型反應器（細胞）內的生物催化劑的數量和質量也會增殖或跌宕，而且這種變化受制於更為復雜的機理，同時也遵循另一類代謝途徑所編制的固有程序，如酶編碼基因的表達調控程序、蛋白質的加工成熟程序、酶的活性結構轉換程序、以及蛋白質的降解程序等。如果考慮產品的結構，生物工程則不僅能生產生理活性和非活性分子，而且還能培育和製造生物活體組織。