导航:首页 > 投诉纠纷 > 重症心肌炎医疗纠纷

重症心肌炎医疗纠纷

发布时间:2021-01-07 10:47:24

A. 我爸爸突发的重症心肌炎,在我们蔡甸本地的同济附属医院重症监护室里了两天

应该不需要办转院,现在的医保根据你的身份证号,就可以纳入医保直接报销了

B. 心肌炎这个病严不严重,会不会导致什么后果 !

心肌炎

概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现,由于心肌病变范围大小及病变程度的不同,轻者可无临床症状,严重可致猝死,诊断及时并经适当治疗者,可完全治愈,迁延不愈者,可形成慢性心肌炎或导致心肌病。

病因
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒,艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等,其他如真菌,原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧,加重心肌炎症和坏死。②细菌感染,细菌和病毒混合感染时,可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖,所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良,高热寒冷,缺氧、过度饮酒等,均可诱发病毒性心肌炎。

症状
青壮年发病较多,常先有原发感染的表现,如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周后,出现心肌炎的症状,由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时,胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征,窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常,心界扩大者占1/3-1/2,见于重症心肌炎,因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全,心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者,可闻舒张期奔马律,第一心音减弱,合并心包炎者可闻心包摩擦音。
轻者可完全无症状,重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型:①无症状型:感染后1-4周心电图出现S-T改变,无症状。②心律失常型:表现各种类型的心律失常,心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型:出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型:临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型:心脏扩大,二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型:无先兆,突然死亡。

检查
一、心电图:心电图异常的阳性率高,且为诊断的重要依据,起病后心电图由正常可突然变为异常,随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移,T波低平或倒置。
二、X线检查:由于病变范围及病变严重程度不同,放射线检查亦有较大差别,大约1/3-1/2心脏扩大,多为轻中度扩大,明显扩大者多伴有心包积液,心影呈球形或烧瓶状,心搏动减弱,局限性心肌炎或病变较轻者,心界可完全正常。
三、血液检查:白血球计数在病毒性心肌炎可正常,偏高或降低,血沉大多正常,亦可稍增快,C反应蛋白大多正常,GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高,慢性心肌炎多在正常范围。
四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。

治疗
应卧床休息,以减轻组织损伤,病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2-4周,然后逐渐增加活动量,严重心肌炎伴有心脏扩大者,应休息6个月至一年,直到临床症状完全消失,心脏大小恢复正常。免疫抑制剂:激素的应用尚有争论,但重症心肌炎伴有房室传导阻滞,心原性休克心功能不全者均可应用激素。
常用强的松,40-60mg/日,病情好转后逐渐减量,6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松,静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同,表现差异很大,婴幼儿病情多较重,成年人多较轻,轻者可无明显病状,重者可并发严重心律失常,心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状,病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。

[治法]:补血益气,祛瘀化痰
太子参12 黄芪15 麦冬8 五味子6 丹参9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蛎20

[加减]:
(1)心血不足引至头晕乏力者,加酸枣仁6 龙眼肉10 远志4
(2)心气不足者,改太子参为人参10 加熟附子6
(3)痰多者,加浙贝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病,而被某些学者视为继发性心肌病,但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多,诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应,以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致,兹根据病因将其常见类型分述如下:
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见,是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。事实上,所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多,其中最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人肠孤病毒)、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形,因此,这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言,亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞,但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似,故在感染后,机体所产生的抗体(激活补体的抗体及中和病毒的抗体)既针对病毒,亦针对心肌细胞。因此,当细胞毒性T细胞被致敏后,即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时,可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期,胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎,大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后,代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人,多累及心房后壁、室间隔及心尖区,有时可累及传导系统。镜下,主要病变为坏死性心肌炎。晚期,可见到明显的心肌间质纤维化,伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张(充血性心肌病)。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由细菌直接感染,或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致的变态反应而引起。
1.心肌脓肿 常由化脓菌引起,如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落,或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观,心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿,周围有充血带。镜下,脓肿内心肌细胞坏死液化,脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死,间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2.白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素,一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成,另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体,导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下,可见灶状心肌变性坏死,心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁,愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死,可导致心性猝死。
3.非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染(急性咽峡炎、扁桃体炎)及猩红热时,可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了,可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下,心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润,心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型:
1.弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplasma gondii)感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后,经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织,并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖,形成集合体,亦称假包囊。心肌细胞很快破裂,病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2.Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanosoma cruzi)感染引起,流行于拉丁美洲各国。病情严重,死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死,周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张,心室壁(主要在心尖区)变薄,常形成室壁瘤,伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病,如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见,在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿(详见本章第六节)。
此外,某些药物可引起变态反应性心肌炎,如磺胺、抗生素(青霉素、四环素、链霉素、金霉素等)、消炎药(保泰松、消炎痛)、抗抑郁药(阿密曲替林)、以及抗癫痫药(苯妥因)等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下,常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦称特发性心肌炎(idiopathic myocarditis),至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述,又称Fiedler心肌炎。多见于20~50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张,可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型:
1.弥漫性间质性心肌炎(diffuse interstitial myocarditis) 镜下,心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2.特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis) 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成(图8-43)。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物,周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润,混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异,可为异物型或Langhans型多核巨细胞(图8-44)。

图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶(大小不等的灰白色区域),男性,37岁

图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200

心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变,以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时,常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状,以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症,严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。

养生指南:
一.预防感染:病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养,避免过劳,选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出,必须外出时应注意防寒保暖,饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩,避免去人口拥挤的公共场所活动。
二.劳逸结合:应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳,使机体免疫抗病能力降低。
三.适当休息:急性发作期,一般应卧床休息2至4周,急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者,应休息6至12个月,直到症状消失,心界恢复正常。心肌炎后遗症者,可尽量与正常人一样的生活工作,但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四.饮食调摄:饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食,忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩,影响心肌供血,饮酒会造成血管功能失调,故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等,可按医嘱服用生晒参、西洋参等,有利于心肌炎的恢复。
五.体育锻炼:在恢复期时,根据自己的体力参加适当的锻炼,如散步、保健操、气功等,可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常,可参加一般性的体育锻炼,如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等,持之以恒,对疾病的康复肯定是有利的。

心肌炎为什么会出现心律失常?

C. 重症性心肌炎

什么是心肌炎
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现,由于心肌病变范围大小及病变程度的不同,轻者可无临床症状,严重可致猝死,诊断及时并经适当治疗者,可完全治愈,迁延不愈者,可形成慢性心肌炎或导致心肌病。
什么原因引起心肌炎
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒,艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等,其他如真菌,原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧,加重心肌炎症和坏死。②细菌感染,细菌和病毒混合感染时,可能起协同致病作用。③妊娠:妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖,所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良,高热寒冷,缺氧、过度饮酒等,均可诱发病毒性心肌炎。
心肌炎有什么症状
青壮年发病较多,常先有原发感染的表现,如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周后,出现心肌炎的症状,由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时,胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征,窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常,心界扩大者占1/3-1/2,见于重症心肌炎,因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全,心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者,可闻舒张期奔马律,第一心音减弱,合并心包炎者可闻心包摩擦音。
轻者可完全无症状,重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型:①无症状型:感染后1-4周心电图出现S-T改变,无症状。②心律失常型:表现各种类型的心律失常,心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型:出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型:临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型:心脏扩大,二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型:无先兆,突然死亡。
心肌炎有哪些检查
一、心电图:心电图异常的阳性率高,且为诊断的重要依据,起病后心电图由正常可突然变为异常,随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移,T波低平或倒置。
二、X线检查:由于病变范围及病变严重程度不同,放射线检查亦有较大差别,大约1/3-1/2心脏扩大,多为轻中度扩大,明显扩大者多伴有心包积液,心影呈球形或烧瓶状,心搏动减弱,局限性心肌炎或病变较轻者,心界可完全正常。
三、血液检查:白血球计数在病毒性心肌炎可正常,偏高或降低,血沉大多正常,亦可稍增快,C反应蛋白大多正常,GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高,慢性心肌炎多在正常范围。
四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。
如何治疗心肌炎
应卧床休息,以减轻组织损伤,病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2-4周,然后逐渐增加活动量,严重心肌炎伴有心脏扩大者,应休息6个月至一年,直到临床症状完全消失,心脏大小恢复正常。免疫抑制剂:激素的应用尚有争论,但重症心肌炎伴有房室传导阻滞,心原性休克心功能不全者均可应用激素。
常用强的松,40-60mg/日,病情好转后逐渐减量,6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松,静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。

心肌炎是常见病吗?
心肌炎在世界各国均属少见病,而在我国,自70年代后却成了内、儿科心血管疾病中的“常见病”,有的甚至占了首位。但心肌炎的发病多与遗传素质和免疫机制有关,绝大多数的心律失常(如室早)非心肌炎所致。因此,心肌炎并非常见病,医生宜谨慎处之,家长亦不必过度紧张。

病毒性心肌炎的发病原因
(一)病原
近年来由于病毒学及免疫病理学的迅速发展,通过大量动物实验及临床观察,证明多种病毒皆可引起心肌炎。其中柯萨基病毒B6(1-6型)最常见,其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性,据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中,约39%系由柯萨基病毒B所致。

(二)条件因子
罹患病毒感染的机会很多,而多数不发生心肌炎,在一定条件下才发病。例如当机体由于继发细菌感染(特别是链球菌感染)、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等,而抵抗力低下时,可诱发发病。

什么是病毒性心肌炎
现在发现引起病毒性心肌炎的所谓嗜心性病毒可以是一组病毒:肠道病毒、粘病毒、腺病毒、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等。但是绝大多数病毒性心肌炎是由肠道病毒中的柯萨奇病毒和埃可病毒引起。其中柯萨奇病毒B组的1~5型和A组中的1、4、9、16和23型病毒以及埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒最为常见。
病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多,约为75%~80%,男性多于女性,多发生于秋冬季。病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒引起的最多,近些年来,病毒性心肌炎的发生率显著增高,成为我国当前最常见的心肌炎。
心肌炎的临床分型
(1)普通型(轻型):症状轻、X线无明显改变,心电图仅表现窦性心动过速、过缓或ST-T改变。
(2)心律失常型:主要表现各种心律失常或传导阻滞。
(3)心衰型:表现进行性心力衰竭。
(4)心休型:病势凶猛,短期内出现面色苍白、发绀、多汗、肢凉、皮肤花斑、脉搏细弱,血压下降或不能测得。
(5)心脑型:心肌炎伴有神经症状如嗜睡、抽搐、脑膜剌激征阳性及及脑脊液改变。

心肌炎的病理

尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了,但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立,对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段:①病毒复制期;②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明,第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外,也存在有细胞免疫损伤过程。

心肌炎的实验室检查
1.一般检查 白细胞总数1~2万之间,中性粒细胞偏高。积压沉、抗“O”大多数正常。
2.血清酶测定肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(MB)、谷草转氨酶(COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶(SOD)急性期降低。

3.病毒分离从心包、心肌或心内膜分离到病毒,或用免疫荧光抗体检查找到心肌中有特异的病毒抗原,电镜检查心肌发现有病毒颗粒,可以确定诊断;咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒,同时结合恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第1份血清升高或下降4倍以上,则有助于病原诊断。

4.抗体测定与病毒核酸检测 型物异性抗体,补体结合抗体的测定以及用分子杂交法或聚合酶链反应(PCR)检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现,一般于短期内恢复,如持续提高,表示心肌炎病变处于活动期。

心肌炎的心电图检查
心电图在急性期有多变与易变的物点,对可疑病例应反复检查,以助诊断。其主要变化为ST-T改变,各种心律紊乱和传导阻滞:
1.ST-T段及QRS波的改变ST段下降(心包积液时可见抬高),T波低平、双向或倒置。可有低电压,Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波,类似心肌梗死。

2.心律紊乱 除窦性心动过速、窦性心动过缓外,可见各种早搏(房性、室性、结性)其中以室 性早搏多见。室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动,室颤也可见。

3.传导阴滞 窦房、房室或室内传导阻滞颇为常见,其中以I~II度房室传导阻滞最多见。

恢复期以各种类型的早搏为多见。少数为慢性期病儿可有房室肥厚的改变。

心肌炎的X线检查
心影正常或不同程度的增大,多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭,心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱,伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时,有积液征。
心肌炎的内心膜活检
心导管法心内膜心肌活检,在成人患者中早已开展,小儿患者仅是近年才有报导,为心肌炎诊断提供了病理学依据。据报导:①原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者,经EMB证明约40%为心肌炎;②临床表现和组织学相关性较差。原因是EMB取材很小且局限,以及取材时不一定是最佳机会;③EMB本身可导致心肌细胞收缩,而出现一些病理性伪迹。因此对于EMB活检病理无心肌炎表现者不一定代表心脏无心肌炎,此时临床医师不能忽视临床诊断。此项检杳一般医院尚难开展,不做为常规检查项目。
心肌炎诊断的病原学诊断依据
1.自患者心包穿剌液、心包、心肌、心内膜分离到病毒或特异性荧光抗体检查阳性。
2.自患儿粪便、咽拭子或血液分离出病毒,且在病的恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第一份血清升高或下降4倍以上。

心肌炎诊断的临床诊断根据
1.主要指标:
(1)急、慢性心功能不全或心脑综合征;

(2)有奔马律或心包炎表现;

(3)心脏扩大;

(4)心电图有明显心律失常或ST-T改变(除标准三导联外)连续三天以上或运动试验阳性。

2.次要指标:

(1)发病同时或1~3周前有过病毒感染。

(2)有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状,至少两种;婴儿可有拒食、紫绀、烦躁、双眼凝视等;新生儿可结合母亲流行病学史考虑诊断;

(3)心尖区第一心音明显低钝,或安静时有心动过速;

(4)心电图有轻度异常;

(5)病程早期可有血清肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶或乳酸脱氢酶增高(最好检查同功酶),病程中多有抗心肌抗体(AHA、HRA)增高。

心肌炎的确诊条件
必须除外其它原因引起的心血管疾病

1.具有主要指标2项或主要指标1项及次要指标2项者(至少包括一项心电图指标),可临床诊断为心肌炎。

2.同时具备病原学第1~2项之一者可诊断为病毒性心肌炎,在发生心肌炎同时或前1个月内,身体其它系统有明显的病毒感染,如无条件作病毒学检查,结合病史,临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。

3.凡不具血以上条件,但临床怀疑为心肌炎,可作为“疑似心肌炎”进行长期随诊,如有系统的动态变化,亦可考虑为心肌炎,或在随诊过程中除外。

中毒性心肌炎
中毒性心肌炎 有严重感染或药物中毒史。常并发于重症肺炎、伤寒、败血症、白喉、猩红热等疾病,常随原发病感染症状好转 而逐淅恢复。使用吐根碱、锑剂等可引起心肌炎,随药物的减量或停用而逐渐好转或恢复。

心肌炎与风湿性心脏炎
风湿性心脏炎 有反复呼吸道感染史。风湿活动的症候如高热,多发性游走性大关节炎,环形红斑及皮下小结等。有瓣膜病变时出现二尖瓣区收缩期和/或舒张期杂音。实验室检查可见血沉增快,C-反应蛋白阳性,粘蛋白增高及抗溶血性链球菌“O”,链球菌激酶效价增高与咽拭子培养阳性等链球菌感染的证据。

心肌炎与克山病
克山病 相似点为心脏扩大、心律紊乱、出现心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性,发病常在某一流行地区,有多发季节(如东北冬春季,西南夏季为多)及年龄物点(如东北青年妇女,西南2-5岁患儿)。心电图上以ST-T改变,右束支传导阻 滞、低电压者为多见;心律失常心律多变、快变,心率明显增快或减慢为特点。X线检查心脏扩大较显著,搏动显著减弱,控制心力衰竭后不能回缩至正常。急性期过后多数变为慢性。有时可因心脏中附壁血栓脱落而引起脑栓塞,发生抽搐或偏瘫。

D. 一般什么情况会得急性重症心肌炎会突然死亡吗

一般在抵抗力下降时,如受凉、劳累、淋雨等情况下会发生,急性重症心肌炎有一定死亡率的,危重患者多因心力衰竭死亡,但绝大多数患者能治好,少部分会转化为心肌病。

E. 有没有心肌炎死亡的医疗纠纷案例

心肌炎可卒死

F. 心肌炎请长病,受劳动法保护吗

心肌炎不符合请长期病假条件,也没有任何一种疾病可以长期休病假。

心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性病变。多种因素如感染、物理和化学因素均可引起心肌炎,所造成的心肌损害的轻重程度差别很大,临床表现各异,轻症患者无任何症状,而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。大部分患者经治疗可获得痊愈,有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变,可反复发生心力衰竭。

从心肌炎的特征,我们可知,心肌炎是不符合请长期病假的,用人单位不是社会福利机构,没有任何一种疾病可以长期休病假。医疗期满,不能从事原工作,也不能从事用人单位另行安排的工作的,用人单位提前30天书面通知,或者额外支付一个月工资,可以解除劳动合同,但需要按劳动者本单位工作年限每年支付一个月工资经济补偿金。

劳动者请病假,必须提交用人单位指定医疗机构执业医师亲自诊断之后,出具的建议休养的医学诊断证明书(病假条),并按规定程序办理请假手续。

《劳动合同法》
第四十条有下列情形之一的,用人单位提前三十日以书面形式通知劳动者本人或者额外支付劳动者一个月工资后,可以解除劳动合同:
(一)劳动者患病或者非因工负伤,在规定的医疗期满后不能从事原工作,也不能从事由用人单位另行安排的工作的;

劳动部、国务院经贸办、卫生部、国家工商行政管理局、中华全国总工会
《关于加强企业伤病长休职工管理工作的通知》
劳险字[1992]14号
二、要坚持和完善企业伤病职工的休假和复工制度。职工因伤病需要休假的,应凭企业医疗机构或指定医院开具的疾病诊断证明,并由企业审核批准。伤病职工需要转入长休的,根据企业医疗机构或指定医院开具的疾病诊断证明,由企业劳动鉴定委员会(小组)作出鉴定,经企业行政批准。要建立定期家访制度,及时了解长休职工的伤、病、残情况变化,及时通知已恢复劳动能力的职工按时复工;根据劳动能力恢复情况,安排一定的试工期或调换适当工作;要加强企业劳动纪律,对逾期不复工或不服从工作安排的,可停发伤病保险待遇,并按旷工处理。

劳动部
《企业职工患病或非因工负伤医疗期规定》
劳部发〔1994〕479号
第三条 企业职工因患病或非因工负伤,需要停止工作医疗时,根据本人实际参加工作年限和在本单位工作年限,给予三个月到二十四个月的医疗期:
(一)实际工作年限十年以下的,在本单位工作年限五年以下的为三个月;五年以上的为六个月。
(二)实际工作年限十年以上的,在本单位工作年限五年以下的为六个月;五年以上十年以下的为九个月;十年以上十五年以下的为十二个月;十五年以上二十年以下的为十八个月;二十年以上的为二十四个月。

G. 感冒发烧是属于小病吗

感冒严格来说不能算一个疾病的名称,他包括了发烧,咽喉疼痛,鼻塞,流鼻涕,打喷嚏,咳嗽,头晕,头痛,头痛,头痛,头痛,头痛,头痛,头痛,头痛者多种症状表现的疾病统称!
大部分人都有经验,感冒就是个小病,过几天自己就会好,也不需要吃什么药,但实际上,感冒也是有轻有重的,而且这个轻重不一定和症状表现一致!有时候看上去很轻的感冒也许正隐藏着危机,严重的感冒,常常出现脑膜炎,心肌炎,重症肺炎等并发症,而且致死致残率极高,即引发医疗纠纷,就是这个小病会夺去一些人的生命!
所以感冒不都是小病,病人要有一定的认识,医生要提高警惕,必要的检查是必须的,治疗感冒做检查,不一定就是乱检查!

H. 重症心肌炎为什么不在医保慢性病之内

1、医保慢性病是门诊待遇,是针对那些不需要住院的慢性疾病的。
2、重症心肌炎不是回慢性病。答这种疾病一般应当住院治疗,医保按规定报销住院医疗费用。
3、各地因为医保基金规模、能力不同,所以各地的门诊慢性病的范围和待遇是不一样的。

I. 在中国平安平安福产品中的重症心肌炎算重疾吗

县级医院以上医生确诊就算

阅读全文

与重症心肌炎医疗纠纷相关的资料

热点内容
证书小知识 浏览:431
马鞍山何兵 浏览:376
设计创作版权合作合同范本 浏览:482
省知识产权局侯社教 浏览:51
道闸3C证书 浏览:820
土地使用权期满地上建筑物 浏览:455
武汉圆通快递投诉电话 浏览:33
马鞍山到开原 浏览:797
版权标记放在哪里 浏览:441
创造与魔法陪配方 浏览:724
领悟人生真谛创造人生价值感悟 浏览:944
定融债权转让 浏览:41
安徽二手塔吊转让信息 浏览:413
土地买卖使用权协议 浏览:543
基本公共卫生服务知识竞赛 浏览:484
户照的有效期 浏览:738
汽车驾驶证有效期满了怎么办 浏览:851
马鞍山市浩宇机械公司 浏览:139
马鞍山宝龙华庭地基 浏览:324
著作权归什么部门管 浏览:84