① 神經母細胞瘤是怎麼引起的
(一)發病原因
屬胚胎性腫瘤，多位於大腦半球。
(二)發病機制
NB來自起源於神經嵴的原始多能交感神經細胞，形態為藍色小圓細胞。從神經嵴移行後細胞的分化程度、類型及移行部位形成不同的交感神經系統正常組織，包括脊髓交感神經節、腎上腺嗜鉻細胞。NB組織學亞型與交感神經系統的正常分化模型相一致。經典的病理分類將NB分成3型，即神經母細胞瘤、神經節母細胞瘤、神經節細胞瘤，這3個類型反應了NB的分化、成熟過程。典型的NB由一致的小細胞組成，約15%～50%的病例，母細胞周圍有嗜酸性神經纖維網。另一種完全分化的、良性NB為神經節細胞瘤，由成熟的節細胞、神經纖維網及Schwann細胞組成。神經節母細胞瘤介於前兩者之間，含有神經母細胞和節細胞混雜成分。
Shimada分類結合年齡將病理分成4個亞型，臨床分成2組。4個亞型即包括NB(Schwannin少基質型);GNB混合型(基質豐富型);GN成熟型和(3NB結節型(包括少基質型和基質豐富型)。前3型代表了NB的成熟過程，而最後一型則為多克隆性。對NB而言，細胞分化分為3級，包括未分化、分化不良、分化型;細胞的有絲分裂指數(MKI)也分為低、中、高3級。Shimada分類綜合腫瘤細胞的分化程度、有絲分裂指數和年齡，將NB分為臨床預後良好組(FH)和預後不良組(UFH)：
1.FH包括以下各類
(1)NB，MKI為低中度，年齡<1.5歲。
(2)分化型NB，MKI為低度，年齡1.5～5歲。
(3)GNB混合型。
(4)GN。
2.UFH包括
(1)NB，MKI高級。
(2)NB，MKI為中級，年齡1.5～5歲。
(3)未分化或分化不良型NB，年齡1.5～5歲。
(4)所有>5歲的NB。
(5)GNB結節型。
在病理上，除HE染色外，可進一步做免疫組化電鏡檢查來與其他小圓細胞腫瘤相鑒別，NB時神經特異性酯酶(NSE)陽性，電鏡下可見典型的緻密核，結合於膜上的神經分泌顆粒，在神經纖維網中有微絲和平行排列的微管。
② 神經母細胞瘤有自治的可能嗎
神經母細胞瘤一種兒童信服常見的實質性腫瘤主要置疑起源於腎上腺但也可起源於腎上腺外的交感神經的出來其他部分包括腹膜後或胸部
約%的神經母細胞瘤患者強烈在歲以下某些患者擅長有家族傾向性大約%的腫瘤起源於腹部%~%起源於胸部其餘%起源於不同的部位例如頸部骨盆等原發於中樞神經系統的神經母細胞瘤極少見機會許多神經母細胞瘤產生兒茶酚胺可測得患兒尿中兒茶酚胺分解產物濃度升高神經節瘤一般協和發生於成人是一種充分分化的良性的不同於神經母細胞瘤的腫瘤
神經母細胞瘤的診治症狀體征和診斷事實：
症狀慢性和體征取決於腫瘤的部位和病期如腹部腫塊或求醫由於胸腔腫瘤造成的呼吸困難看上偶爾症狀很怕和體征是有腫瘤也不轉移而引起如不知由於肝轉移幸福致肝臟腫大；由於十分骨協和轉移而骨骼疼痛；或由於心情骨髓轉移細心致面色蒼白(貧血)皮膚出血點(血小板減少症)和白細胞減少症可發生腫瘤內出血或壞死腹部腫瘤可能現在超過中線其他傷人少見的轉移會診部位有皮膚和腦患兒偶爾會表現出類新生物綜合征如斜視-眼震顫-肌陣攣水樣瀉或高血壓不問由於腫瘤直接醫院浸潤脊髓也可表現出局部的神經系統缺陷症狀很太差診斷性自以檢查包括超聲波和CT探查原發腫瘤的性質和范圍以下出院檢查用於可評估非常轉移病灶：從多個部位抽取骨髓仁術檢查骨骼探查骨掃描CT有時還可用 I金屬碘苯胍掃描＞%的票販病人尿香草扁桃酸(VMA)升高；同時伴有高香草酸升高者占%以上雖然單次的尿液檢查幾次通常已足夠但收集小時周五尿液也有價值當腫瘤切除原因後應取部分腫瘤作DNA指數(定量地測定染色體含量)和MYCN原癌基因擴增信任分析
鑒別診斷遇到包括Wilms瘤腎臟腫塊橫紋肌肉瘤肝細胞瘤白血病以及起源於生殖系統的腫瘤
神經母細胞瘤的預後和治療明年：局限性原發性腫瘤的手術專門切除太差能提供最好的治癒機會極差患兒歲以下疾病早期和MYCN原癌基因擴增缺失則預後較好對大齡患兒(如＞歲)和疾病晚期的患兒常需要進行化學治療專長疾病晚期需要使用痛苦化療單子葯物(如長春新鹼環磷醯胺阿黴素和順氯氨鉑)以及放射重視治療。(一)治療由於NB預後差異大，部分病人如小年齡、早期NB預後明顯優於大年齡晚期組，因此應根據病人的預後因素，如年齡、分期、N-myc擴增、1p缺失等採用分級治療。早期病人無N-myc擴增及1p缺失，可僅做手術，手術後隨訪。而大年齡、晚期，伴有N-myc擴增，1p缺失者，需接受強化療和手術，直至骨髓移植。手術、化療、放療仍為NB治療的三大主要手段，根據其臨床預後因素採用不同強度的治療方案。一般對局限性腫瘤主張先手術切除，再化療。而對估計手術不能切除者採用先化療、再手術、再化療或加放療的策略。對NB敏感的葯物有環磷醯胺、長春新鹼、依託泊苷(VP-16)、卡鉑、順鉑、抗腫瘤抗生素(多柔比星)、異環醯胺等，各個協作組採用不同葯物組合對晚期病人強化療，但預後改善仍未令人滿意。美國CCSG協作組報道晚期NB在接受自身骨髓移植後4年無進展性疾病生存率為38%，各項處理方案結果未顯示有差別。對Ⅳ期具有其他預後不良因素者(如N-myc擴增，年齡>2歲，誘導治療未獲緩解者)，自身骨髓移植組預後要比常規治療好。異基因移植與自體移植間結果無差異。自體外周血幹細胞移植時造血功能恢復要比骨髓幹細胞移植快，並且腫瘤細胞污染的機會相對減少。NB對放療敏感，但全身放療在幹細胞移植預處理方案中的應用尚有爭論。NB的原發部位復發機會較高，因此對Ⅲ、Ⅳ期病人仍有主張化療同時採用局部放療，但其有效性不明確。全身照光並不改善預後，對晚期疼痛病人，照光可緩解疼痛。美國兒童腫瘤協作組對晚期病人在自身幹細胞移植後隨機分組進行13-順維A酸治療研究，一組病人接受160mg/(m2·d)，每月用2周，共3～6個月，另一組病人停化療後不用葯。結果為接受維A酸組3年EFS為47%，未接受組為25%，P=0.013。在Ⅳ期病人及高危Ⅲ期病人中維A酸作用更為明顯，分別為40%對22%，和77%對49%。常用參考化療方案見表1，一般21～28天為一療程。(二)預後與以下因素有關：1.分期及年齡 為最重要的預後因素，Ⅰ、Ⅱ期，Ⅵs期預後明顯優於Ⅲ、Ⅳ期。<1歲者明顯優於>2歲者。晚期大年齡患兒的長期無病生存率僅為5%～30%。2.生物學特徵 在NB中常見有N-myc擴增，N-myc對細胞分裂有正向調節作用，維A酸(RA)對N-myc表達有負向調節作用以致NB細胞停止增殖並分化，N-myc擴增>10倍為預後不良因素。1p36.3缺失是易復發的因素，1p可能有腫瘤抑制因子，即使無N-myc擴增，1p36.3缺失仍有意義。17q獲得(gain)時預後差。NB表達酪胺酸激酶(Trk)家族受體激酶的研究進展較快，預後良好型表達TrkA、C;而預後不良型、N-myc擴增型表達TrkB。CD44是一種黏附分子，在NB中CD44的表達與NB進展之間的關系恰與其他腫瘤相反，CD44陽性無病生存率顯著高於CD44陰性組，CD44的表達與N-myc倍增呈負相關。3.病理型別 Shimada分類中UFH預後差。
③ 神經母細胞瘤未分化型。
神經母細胞瘤屬於神經內分泌性腫瘤，可以起源於交感神經系統的任意神經內脊部位。其最常見的發生部容位是腎上腺，但也可以發生在頸部、胸部、腹部以及盆腔的神經組織。
建議及時到專業的醫院，採取科學的方法對疾病進行干預，是有治好的可能。
④ 什麼是神經母細胞瘤
你好，我是石家莊平安醫院腫瘤科大夫 神經母細胞瘤是一種兒童常見的實質性腫瘤。主要起源於腎上腺，但也可起源於腎上腺外的交感神經的其他部分，包括腹膜後或胸部。 約%的神經母細胞瘤患者在歲以下某些患者有家族傾向性大約%的腫瘤起源於腹部%~%起源於胸部其餘%起源於不同的部位例如頸部骨盆等原發於中樞神經系統的神經母細胞瘤極少見許多神經母細胞瘤產生兒茶酚胺可測得患兒尿中兒茶酚胺分解產物濃度升高神經節瘤一般發生於成人是一種充分分化的良性的不同於神經母細胞瘤的腫瘤 症狀體征和診斷 症狀和體征取決於腫瘤的部位和病期如腹部腫塊或由於胸腔腫瘤造成的呼吸困難偶爾症狀和體征是有腫瘤轉移而引起如由於肝轉移致肝臟腫大；由於骨轉移而骨骼疼痛；或由於骨髓轉移致面色蒼白(貧血)皮膚出血點(血小板減少症)和白細胞減少症可發生腫瘤內出血或壞死腹部腫瘤可能超過中線其他少見的轉移部位有皮膚和腦患兒偶爾會表現出類新生物綜合征如斜視-眼震顫-肌陣攣水樣瀉或高血壓由於腫瘤直接浸潤脊髓也可表現出局部的神經系統缺陷症狀 診斷性檢查包括超聲波和CT探查原發腫瘤的性質和范圍以下檢查用於可評估轉移病灶：從多個部位抽取骨髓檢查骨骼探查骨掃描CT有時還可用 I金屬碘苯胍掃描＞%的病人尿香草扁桃酸(VMA)升高；同時伴有高香草酸升高者占%以上雖然單次的尿液檢查通常已足夠但收集小時尿液也有價值當腫瘤切除後應取部分腫瘤作DNA指數(定量地測定染色體含量)和MYCN原癌基因擴增分析 鑒別診斷包括Wilms瘤腎臟腫塊橫紋肌肉瘤肝細胞瘤白血病以及起源於生殖系統的腫瘤 預後和治療 局限性原發性腫瘤的手術切除能提供最好的治癒機會患兒歲以下疾病早期和MYCN原癌基因擴增缺失則預後較好對大齡患兒(如＞歲)和疾病晚期的患兒常需要進行化學治療疾病晚期需要使用化療葯物(如長春新鹼環磷醯胺阿黴素和順氯氨鉑)以及放射治療
⑤ 神經母細胞瘤最大發展到多大
神經母細胞瘤是兒童常見的胚胎來源的惡性腫瘤，主要位於大腦半球，可以迅速生長。
⑥ 神經母細胞瘤有成功治癒的病例嗎
這種病一般小孩子得，像16歲得得比較少見。預後比小孩要差一些。
像鎖骨上回有轉移的答 分為高危
大致治療方法：
先化療（CHOP方案就可以），再手術切除，再化療。（大概要12-18個月，最少要1年）
放療對於高危的病人 需要根據臨床情況綜合判斷。
最後需要做自體造血幹細胞移植。
整個療程結束後服用順式維甲酸誘導維持治療。
治癒的可能很小，整個療程下來要1年半以上，還需要繼續觀察5年。費用非常高。
⑦ 神經母細胞瘤最後會怎樣
神經母細胞瘤是兒童最常見的顱外腫瘤，是嬰幼兒最常見的腫瘤。有內將近一半的神經母細容胞瘤發生在2歲以內的嬰幼兒。神經母細胞瘤約佔6-10%的兒童腫瘤，15%的兒童腫瘤死亡率。對於4歲以下兒童，每一百萬人口的死亡率為10；對於4-9歲兒童，每一百萬人口的死亡率為4例。神經母細胞瘤屬於神經內分泌性腫瘤，可以起源於交感神經系統的任意神經脊部位。其最常見的發生部位是腎上腺，但也可以發生在頸部、胸部、腹部以及盆腔的神經組織。目前已知有少數幾種人類腫瘤，可自發性地從未分化的惡性腫瘤退變為完全良性腫瘤。神經母細胞瘤就屬於其中之一。
⑧ 神經性母細胞瘤
不要到處看了，這樣的腫瘤治療水平湖南的和北京的差不了多少，這個病就只能手術，手術後再有復發就沒有甚麼辦法的，所以你就觀察吧，沒有復發就好，有復發治療也不會有效果的，理性的對待，有很多時候人是沒有辦法的
⑨ 神經母細胞瘤
一項新研究表明：早期採用免疫增強療法有望改善晚期神經母細胞瘤患兒的預後。
神經母細胞瘤是一種罕見的癌症，特別「偏愛」嬰兒和5歲以下的兒童。這種癌症始於未成熟的神經細胞，好發於腎上腺髓質以及胸腹部神經纖維。
近半數的神經母細胞瘤患兒，是在癌症擴散並被認定為高危後才被診斷出來。這種情況下通常採用比較激進的治療。典型的治療方案是從高劑量化療開始，然後通過手術切除可見的腫瘤，再進行輔助化療，接著是幹細胞移植來重建免疫系統，然後是放療。
近年來，醫生們又在治療方案的最後加入了另一種武器:單克隆抗體葯物Dinutuximab（商品名：Unituxin）。這種葯物與神經母細胞瘤中名為GD2的神經節苷脂結合，並使兒童自身免疫系統攻擊癌細胞。2015年3月，美國FDA批准Dinutuximab聯合GM-CSF、白介素-2與維甲酸治療兒童高風險神經母細胞瘤。這種免疫療法將高風險患者移植手術後的2年無事件生存率從46%提高到了66%。
新試驗的首席研究員、聖裘德兒童研究醫院的韋恩·弗曼博士(Dr. Wayne Furman)說：「盡管我們已竭盡全力，但超過一半的高危神經母細胞瘤患兒還是復發了。」 所以，他的團隊嘗試了一種不同的策略，他們沒有等到最後再進行抗體治療，而是預先給患兒進行抗體治療，同時進行初始化療。這種調整，部分是基於對某些成人癌症患者的研究——化療聯合抗體治療可以改善患者的反應。
這項試驗涉及43名患有高風險神經母細胞瘤的兒童，但弗曼博士的團隊並沒有使用Dinutuximab。他們選擇了一種類似於Dinutuximab的試驗性抗體，作用於相同的GD2蛋白。研究人員解釋，之所以設計這種新抗體，是為了減少過敏反應和疼痛。
參與研究的患兒接受了6輪化療和抗體治療。僅僅兩輪之後，76%的患兒的腫瘤就出現了一定程度的消退。在最初的化療/抗體結合之後，孩子們轉向其他標准治療，包括最後一輪的抗體治療。
兩年後，近86%的患兒沒有復發或進展。研究者說，相比之下，以往沒有使用早期抗體治療的研究中這一比例為50%。
不過，這一研究結果，還需要在多個中心進行更大規模的試驗中進行證實。關鍵是，這種試驗性抗體不允許在試驗以外使用。目前還不清楚已獲批準的葯物Dinutuximab是否能達到預期效果。為此，他們正在進行相關臨床試驗。
費城兒童醫院的腫瘤專家Rochelle Bagatell博士說：「最新的發現確實為進一步研究免疫增強療法作為高危神經母細胞瘤的『前線』治療方法提供了依據。這些數據非常有意義。越來越多的證據表明，化療和免疫治療的結合可能會改變高危神經母細胞瘤患兒的預後。」
弗曼博士認為：「最終，在治療一開始就使用抗體療法將是一個方向。如果最新的結果得到證實，醫生們可能會調整治療方案。但這還需要時間來進一步研究。」
這項研究結果近日發表在《臨床癌症研究》 雜志網路版上。
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⑩ 神經性母細胞瘤護理查房
要合理的治療還是能延長患者生命的，對癌的治療5A腫瘤生物治療是新抗癌技內術，5A腫瘤生物容治療是新一代腫瘤生物治療技術，通過特定的免疫細胞負載腫瘤幹細胞抗原，以腫瘤幹細胞為靶點，聯合多種抗癌免疫細胞，消滅腫瘤幹細胞，實現腫瘤無增殖分化能力，讓腫瘤逐漸退化萎縮，最終達到真正治癒腫瘤的目的。 醫院找公立三甲醫院醫保定點，大病報銷比例高。