乙肝病毒的研究成果

Ⅰ 乙肝病毒的最新研究前沿

乙肝病毒的研究一直在做，乙肝治療的相關研究也一直在進展，這點不需要我們專來操心屬。

CCC DNA一般會整合到肝細胞的基因中，而且在肝細胞內，葯物無法清除，所以現在的抗病毒治療葯物都是在抑制病毒復制。

要清除乙肝病毒，現在看來還需要時日。

Ⅱ 有沒有高人對乙肝有研究

7.024乘以10的7次=70240000,正常是小於1000,病毒復制快.其實，抗乙肝病毒葯都有其局限性，目前回所有抗病毒葯都對乙答肝病毒復制的原始模板（cccDNA）無效，一旦停葯，乙肝病毒就很快以cccDNA為模板繼續復制，結果大量新生乙肝病毒又猖獗起來，造成肝病復發。建議用中草葯排毒.

Ⅲ 乙肝病毒DNA檢測結果分析

你好！首先祝你早日恢復健康！我來給你談談關於「乙肝DNA檢測」的問題。
HBV-DNA稱為乙肝病毒脫氧核糖核酸。乙肝病毒是一種部分雙鏈DNA病毒，也就是說它的遺傳物質是DNA，它載有病毒所有遺傳信息，乙肝病毒靠它才可以復制、增殖、繁衍後代。研究證明，乙肝病毒的裸DNA(沒有蛋白質包裹DNA)就有感染性，完成對宿主的侵襲，造成宿主體內出現完整的乙肝病毒顆粒。也就是說HBV-DNA相當於完整的乙肝病毒顆粒。因此，檢測HBV-DNA是判斷乙肝病毒有無復制的「金指標」。
DNA的檢測的目的主要是判斷目前患者病毒復製程度的大小，也是傳染性大小，尤其在判斷乙肝的轉歸，以及用葯前後的療效的判斷有很重要的作用，也是重要的用葯指征之一，尤其是抗病毒治療。現在這種基因的檢測技術已經廣泛的應用於臨床。
1）檢測結果的臨床意義參考：
1. 定性
「＋」：陽性，體內病毒存在復制。
對應於定量方式中HBV-DNA＞1×10E3 copies/ml。
「－」：陰性，病毒的復製程度低於檢測限。
對應於定量方式中HBV-DNA＜1×10E3 copies/ml。
2. 定量(准確性較差，但精度較高。採用PCR聚合酶鏈反應，體外擴增)
HBV-DNA定量單位在報告單上通常用「copies/ml」、「拷貝數/ml」或「IV/ml」表示，表示每毫升的血清或血漿中病毒基因組的個數，該數據越大，表明病毒在人體的復制越厲害，例如「HBV-DNA＝4.3×10E3 copies/ml」代表每毫升血清中有4.3乘以10的3次方，也即4300個乙肝病毒。
a×10Eb copies/ml判斷血清或血漿中病毒含量主要看上式中的「b」，b越大，表示含量越高，治療過程中，b變小說明病毒的復製得到控制，治療有效。通常如果病毒含量下降至b＜3，說明病毒基本得到控制；如果病毒含量降至「0」，則說明病毒在血清或血漿中不存在，病毒的復制已被抑制。
2）注意事項：
1. 對於陰性的標准，我們一般認為是10的3次方，但不能一概而論，這個參考值也會因為各家醫院的儀器和試劑的不同而有變化，應該視化驗單上具體給出的參考值而定。陰性最准確的表達方式是，未檢測到，化驗單表示為<參考值copies/ml，並沒有具體的數值。
2. DNA復製程度的大小並不代表肝臟實際損害的程度，DNA復製程度高，並非就代表損害嚴重。是否有損傷或損傷的程度請參考生化檢查結果或肝活檢的結果。
3. 關於單位的換算。最常見的單位是copies/ml，也有重量的單位，比如fg/ml、pg/ml。1pg＝1000fg，那麼1pg/ml＝283,000 copies/ml。
4. 由於PCR的方法雖然精確度高，但是誤差相對較大，而且假陽性率也比較高，所以，對於每次檢查的結果，在兩個數量級之內的變化，通常會認為沒有變化或變化不大。而且DNA也在不斷的波動，所以不能以一次或兩次的檢查結果酒簡單的判斷是否好轉，應該綜合其它結果以及DNA的變化趨勢。
愛心提示：值得注意的是，一些無良的醫院，以「基因檢測治療」作為幌子，騙取患者的信任。其實這只是一種應用廣泛的檢測而已，並非什麼基因療法。另外提醒一下，PCR的實驗室的規范是非常嚴格的，一些小的醫院並不具備這樣的條件，而且現在很多騙子醫院常常用這個來騙患者的錢，這個就要求患者盡量去大醫院檢查，不要圖便宜、圖快。最值得注意的是，很多騙錢的診所和醫院，常常利用檢驗作假，讓您的指標每一次化驗看上去都在好轉，但實際上並非如此。
以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時採納為答案。

Ⅳ 中國有那麼多的乙肝患者 國家為什麼不搞科研 研究能治好乙肝病毒的葯物

國家也在研究，就是未能研究出來，若研究出來會有很大的收益的，畢竟全國有百分之十的人有乙肝。

Ⅳ 肝炎病毒的發現歷程

從「卡他性」到「流行性」
病毒性肝炎流行的歷史久遠，疾病的記載可追溯到公元前。但那時，由於人們對它的病因不了解，曾給它起過許多名字。最初，人們未認識到它是一種全身性疾病，對它的流行性也缺乏了解，由於它的表現多有黃疸，只認為它是一種膽管的卡他性炎症。
因此，古希臘和古羅馬一直稱其為「卡他性黃疸」。1744-1749年，地中海西部的一個島嶼上出現了這種病的流行，引起了人們的注意。後來，戰爭使這種黃疸病的流行加劇。在19世紀初，美國的南北戰爭中第一次記載了軍隊中的黃疸病流行，開始被稱為「軍營黃疸」。1863年的秋冬季是黃疸病流行的高峰，這使人們認識到這種疾病有一定的流行季節。後來，斯馬特(Smart)醫生記錄了1888年聯邦同盟軍中發生的71 691例黃疸病例，這些病例的臨床表現和流行情況均符合現在的甲型肝炎。1912年，美國醫生柯凱因(Cockayne)對美國聯邦同盟軍士兵中發生的22 569例「卡他性黃疸」進行了統計分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。這個數字使他感到非常震驚，他開始對這種病進行研究。經過研究，他發現這是一種全身性疾病，能夠從一個人傳給另一個人，並造成流行，嚴重者可導致急性黃色肝萎縮而死亡。因此，柯凱因醫生首先把這種疾病稱為「流行性黃疸」，後來也有人稱其為「傳染性黃疸」。到了1939年，針穿肝臟活檢技術問世了。人們經過肝臟病理學的研究，證明了這種疾病是肝細胞的炎症和壞死造成的，從此「卡他性黃疸」這一陳舊概念才被徹底廢棄。
發現了兩種傳播途徑
自從人們認識到這種疾病的傳染性後，逐漸發現它常發生於人口密度大、衛生條件差的地區，但是它是如何傳播的仍然是個謎。人們開始尋找它的傳播途徑。為此，柯凱因醫生詳細觀察了一位病人的疾病傳播過程。這例病人在患病期間到英國威爾士(當時叫弗林特郡)去旅遊，在那裡曾與三個人有過密切接觸，並把疾病傳染給了這三個人。因此柯凱因醫生認為，這是由於人與人接觸而傳播的。但當時的意見並不統一，有更多的醫生甚至認為這種疾病是通過呼吸道飛沫傳播的。只有歐洲和美國的一些學者分別在1937年和1939年提出該病可能通過消化道傳播。1942年，有一位叫維奧特(Voegt)的醫生用病人的十二指腸液經口感染人，證實了幾年前歐洲和美國醫生提出的消化道傳播途徑。但此時一位正在研究黃熱病的英國醫生麥凱阿倫(MacCallum)卻發現了另一種情況。當時，為了預防黃熱病，他給士兵們接種了一種含有人血清的黃熱病疫苗。幾個月後，其中的一些士兵出現了肝炎的症狀。這使他想起在醫學文獻報道中曾看到過一些肝炎病例也是在接種了含有人血清的疫苗後發生；他還了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器後，也會發生肝炎。這些未消毒的注射器針頭上可能帶有少量的人血液。由此，麥凱阿倫考慮到是否在人的血液當中含有引起肝炎的病毒。
於是在二次世界大戰期間及結束後短短的時間里，麥凱阿倫醫生和他的同事們對一批志願者進行了一系列的觀察研究。研究結果證實了他的假設。同時還搞清楚了肝炎不僅可以通過血液傳播，也可通過消化道傳播。幾乎同時，耶魯大學的研究者們也證實了肝炎的這兩種傳播途徑，並把它們分別稱為「傳染性肝炎」和「血清性黃疸」。他們還發現，這是兩種不同的疾病：「傳染性肝炎」比「血清性黃疸」的潛伏期短。1947年，麥凱阿倫提出把因糞便污染了食物和水後經消化道傳播引起的肝炎稱為「甲型肝炎」，因污染血液經輸血傳播引起的肝炎稱為「乙型肝炎」。
從血液中找到的第一個肝炎病毒
在接下來的十幾年當中，科學家們在各自的實驗室中試圖尋找到引起這兩型肝炎的病原微生物。然而，他們的工作沒有任何結果。科學家們懷疑這些罪魁禍首可能是病毒，因為在實驗中發現它們可以通過非常小的微孔，可是他們卻不能將這些病毒分離培養出來以供研究。到了20世紀60年代，肝炎的研究陷入了一個困境。就在這時，一位當時並非在該領域從事研究工作的醫生使這項研究走出了困境。他就是布魯伯格(Blumberg)，一個從事內科學和生物化學的專家。
當時，布魯伯格正在研究一種熱帶地區很常見的寄生蟲疾病——象皮病。他懷疑象皮病的易感性差異可能是由不同的基因所決定，於是他想通過檢測特殊的血液蛋白成分來尋找其中的遺傳差別。20世紀50年代末，布魯伯格從世界各地收集到許多血液樣本，並設計了一種方法來顯示人體內的免疫抗體，從而找到抗體和這種特殊遺傳蛋白反應後所產生的一種復合物。與此同時，另一位美國疾病預防控制中心的血液學專家阿爾特(Alter)也關注著一個和麥凱阿倫相類似的問題：為什麼很多需要經常輸血的血友病和白血病患者會出現肝炎的症狀。他懷疑這些患者因輸血而得肝炎。阿爾特決定和布魯伯格攜手找到疾病的病因。經過幾年的努力，他們終於在1965年發現了澳大利亞土著人的血清中有一種能夠和白血病患者血清中的物質產生抗體-抗原反應的神秘蛋白，他們將這種蛋白命名為澳大利亞抗原。這是人類從血液中找到的第一個肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，對乙型肝炎的研究勢如破竹，病毒的其他部分很快被發現了：1970年觀察到了完整的乙肝病毒顆粒；1971年病毒被分離，並展現了病毒的表面和核心；1972年，認識到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，與病毒的感染性有關。
甲肝病毒的發現
盡管對甲型肝炎的研究早於乙型肝炎，但發現其病原體的時間卻排到了乙型肝炎的後面。1908年，麥當勞(McDonald)醫生首先認識到甲型肝炎是由一種病毒引起。他認為急性黃色肝萎縮的發病是一些特殊的病毒作用於既往有損害的肝臟所致。以後，有許多科學家為尋找甲肝病毒付出了艱苦的勞動，但一直沒有找到這種病毒。直到乙肝病毒發現以後，許多研究者們又將研究目標轉向甲型肝炎。1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事們用電子顯微鏡在病人的糞便中發現了甲肝病毒顆粒，並從感染狨（猴子的一種）的肝組織當中分離純化出來了甲肝病毒。
第二種由血液傳播的肝炎病毒
乙肝病毒表面抗原的發現震驚了臨床醫生。他們認識到，必須採用適當的方法對乙肝病毒污染的血液進行篩查，以此減少輸血後肝炎的發生。但是即使經過嚴格的血液篩查，仍有許多病人染上了輸血後肝炎。於是科學家懷疑還有其他種類的肝炎病毒經血液傳播，並把這種肝炎稱為非甲非乙型肝炎。為了尋找這種肝炎病毒，科學家們試圖「故伎重演」，用搜尋乙型肝炎的抗體-抗原方法來查獲這種病毒，他們先將非甲非乙型肝炎患者進行隔離，然後對他們的血液進行檢查。科學家們先後使用了電子顯微鏡、人工培養和免疫學等多種方法尋找病毒，但這種非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不穩定，並難以捉摸。直到1989年，美國科學家邁克爾·侯頓(Michael Houghton)和他的同事們利用一種新的技術手段——分子生物學方法，終於找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。從1990年開始，隨著高敏感性、高效性的丙肝病毒血液檢查方法的應用，輸血引起的肝炎已下降到十萬分之一。
丁肝病毒的發現
里茲托(Rizzetto)是一位義大利的胃腸病學專家。1977年，他和同事們用免疫熒光方法對義大利慢性乙型肝炎患者的肝細胞進行檢查。他偶然發現，病人的肝細胞核中有一種新的抗原，這種抗原的分布有點兒像乙肝病毒的核心抗原，但又很少與乙肝病毒核心抗原同時存在。在那時，人們已經知道了乙肝病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因此認為這種新發現的抗原是乙肝病毒的第四種抗原，就按希臘字母順序命名為δ抗原，這種抗原的抗體被稱為δ抗體。後來發現，這種δ抗原並非乙肝病毒的組成部分，而是一種有缺陷的RNA病毒。這種病毒沒有外殼，因而必須藉助乙肝病毒才能復制及生存，常與乙型肝炎先後重疊感染或同時混合感染，並可使原有的乙型肝炎加重。因此，在1984年裡茲托提議將δ抗原稱為丁肝病毒。
另一種非甲非乙型肝炎
自從1974年發現輸血後非甲非乙型肝炎，使得一些學者回憶起1955年印度新德里由水源污染發生的肝炎暴發流行事件。當時有35 000人發病，被誤認為是甲型肝炎。但近年對當時留取的血清進行檢測，發現這些血清內既無甲肝病毒的標志，亦無乙肝病毒的標志。後來，印度每隔若干年就發生一次大流行，尼泊爾、蘇丹、前蘇聯及我國新疆等地都有流行。這使人們想到非甲非乙型肝炎除了輸血感染以外，還有通過消化道感染的另外一型。1983年莫斯科脊髓灰質炎和病毒性腦炎研究所的科學家(Balayan等)發現了戊肝病毒顆粒，但未分離到病毒。因此，在1987年11月日內瓦召開的世界衛生組織病毒性肝炎咨詢小組第三次會議上，建議將非甲非乙型肝炎分為兩類：一是經腸道傳播的非甲非乙型肝炎，二是經腸道外傳播的非甲非乙型肝炎。事隔不久，在1989年美國雷耶斯（Reyes）博士成功克隆了戊肝病毒。於是，在1989年9月的日本國際非甲非乙型肝炎和經血傳播的傳染病學術會議上正式將其命名為戊肝病毒。
其他的肝炎病毒
至此，世界公認的五種肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型全部被發現。是否還有其他肝炎病毒至今尚無定論。
1994年，有人在研究散發性急性腎功能衰竭時，發現有一種非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。國外學者用不明原因肝炎病人的糞便提取物感染恆河猴，使恆河猴發生了肝炎。在病人的糞便、肝臟中以及感染動物的糞便中均檢出同一種病毒，因而被命名為已型肝炎病毒。但到目前為止病毒尚未分離成功，且缺乏特異性診斷方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被確認。
1995年美國阿波特公司的研究者發現一種黃病毒樣基因序列，稱之為庚型肝炎病毒。其傳播途徑與乙肝病毒、丙肝病毒相似，常與乙型肝炎、丙型肝炎重疊感染。但至今沒有明確證據顯示該病毒可致病或者有任何不良影響。
1997年12月，日本學者在一名病原不明的輸血後肝炎病人體內，發現了新的病毒基因克隆，認為是一種新肝炎病毒，而命名為「TTV」，即經血傳播病毒。但TTV的致病性還有待於進一步明確。

Ⅵ 為什麼我們國家對於乙肝病毒的研究沒有徹底的解決呢

中西醫結合治療慢性乙肝研究取得重大進展，首次總結制定出慢性乙型肝炎單一病種的中西醫結合治療優化方案。這是國家中醫葯管理局今天在「十五」國家科技攻關計劃中醫研究課題成果匯報會上披露的信息。 由國家科技部立項，國家中醫葯管理局進行質量控制，北京大學臨床流行病中心、清華大學自動化系信息處理 研究所進行數據處理的這項「慢性乙型肝炎中醫辨證規范及療效評價體系研究」，採用隨機、雙盲對照法，在北京中醫葯大學東直門醫院，解放軍三0二醫院等十家醫院開展。 研究採用西葯核苷類葯(拉米夫定)及中葯雙虎清肝顆粒及益氣解郁中葯為聯合治療葯物，對三百二十例患者進行臨床觀察。結果顯示，聯合治療組與對照組乙肝病毒e抗原陰轉率分別為百分之三十七點九和二十八點三，乙肝病毒e抗原、抗體血清轉換分別是百分之二十八和十七點七；轉氨酶復常率兩組有顯著性差異，優化方案具有明顯優勢；同時可顯著改善口苦、食慾不振、煩躁易怒、失眠等症狀。 中國工程院院士、中國中西醫結合學會副會長張伯禮教授稱，這項研究兼顧中、西醫理論體系，遵循循證醫學原則，同時引入第三方獨立監督機制，確保了研究成果的嚴謹性與可重復性，對促進中醫葯走向世界具有重要意義。 中國約有乙肝病毒攜帶者一點二億，慢性乙肝患者超過三千萬，其中約四分之一最終發展為肝硬化和肝癌。中、西醫治療乙肝治療各有優勢與不足，而兩者結合治療方案效果最優，但缺乏嚴格按照循證醫學原則進行的臨床研究，制約其在臨床的廣泛運用。

Ⅶ 中國科學家李文輝首獲乙肝研究最高獎，他給我國醫學事業做出了哪些貢獻

乙肝病毒受體的發現，打開了一扇新的大門。李文輝的研究成果發表後，國際知名的乙肝研究機構和制葯公司，都在採用他創建的研發技術體系開展後續研究和葯物開發。

李文輝自己也沒有停止前進的腳步。他和自己的夫人、北京生命科學研究所生物製品中心主任隋建華合作，多年來一直在潛心研發治療乙肝的新葯和新療法。

辛勤的汗水澆灌出希望的蓓蕾：他們開發的第一個乙肝候選葯物為國際首創，於去年進入臨床試驗，目前進展順利；其餘多個相關候選創新葯物，有的正在進行臨床前研究，有的已開始申報臨床試驗。

“獲得巴魯克布隆伯格獎我感到非常榮幸，這個獎應該和我的同事們一起分享。”得知獲獎消息後，李文輝表示，很高興受體發現上的工作能促進對乙肝感染的理解並催生新葯的研發。

Ⅷ 誰能幫我查一下對乙肝病毒的功能基因組學研究

全軍病毒性肝炎防治研究重點實驗室
主任、該院首席專家成軍博士領導的課題組，在肝炎病毒發病機制分子生物學的研究中取得重大成果。他們在世界
上首次發現乙肝病毒基因組兩個新的編碼基因——前－前－S 基因和前－X 基因。這一研究成果發表在近日出版的
《世界華人消化雜志》上。

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自1979年國外學者首次完成了乙肝病毒基因組的克隆化研究，並將基因組分成4 個開放讀碼框架，一直沿用至
今。由於乙肝病毒是一種嗜肝部分雙鏈DNA 病毒，其結構基因與調節基因序列之間重疊，甚至結構基因序列之間重
疊，因此乙肝病毒DNA 序列的利用率之高實屬罕見。這一緊密DNA 結構中是否存在新的編碼序列呢？成軍博士帶領
3 02醫院傳染病研究所的科技人員，對中國乙型肝炎患者血液中的乙肝病毒的全基因序列進行克隆化和序列分析。

研究者在表面抗原基因序列之前發現了前－前－S 基因，該基因主要存在於中國和日本的病毒株中，並特異性
存在於adr 血清型的乙肝病毒基因組中。同時，他們在前－前－S 基因和前－X 基因序列之前，分別發現了相應的
新型啟動子序列，指導著這兩個新基因的表達。

課題組還根據前－前－S 基因和前－X 編碼基因序列合成的抗原多肽，建立了檢測這兩個多肽的特異性抗體，
並利用酵母雙雜交技術、酵母單雜交技術、基因晶元技術、抑制性消減雜交技術、噬菌體表面展示技術等，對所發
現的新基因的結構與功能、表達與調控、生物學意義、臨床醫學意義等進行了系統研究。研究結果表明，乙型肝炎
病毒基因組中的開放讀碼框架不是4 個，而是6 個；基因啟動子不是4 個，而是6 個。有關專家認為，上述發現對
乙型肝炎病毒相關的病毒性肝炎、肝硬化、肝細胞癌的防治研究具有重要的意義。

Ⅸ 李文輝榮獲了全球乙肝研究最高獎，他在該領域有哪些成就

李文輝教授在乙肝病毒感染過程的研究上，做出了很大的貢獻，他發現了膽酸受體才是乙肝病毒和丁肝病毒的真正受體，憑借這項研究，他獲得了乙肝界的最高獎項布隆伯格獎 。一直以來，乙肝都是威脅人類生命安全重要疾病，而且現有的醫學技術根本無法將乙肝病毒徹底去除掉，患有乙肝的病人，需要終生服葯，這對病人來說痛苦不已。所以解決這項疾病，找到乙肝的傳染方式，成為醫學界非常重要的事情。而李文輝教授就在尋找乙肝病毒感染受體方面，獲得了突破，確定了膽酸受體才是真正的乙肝，丁肝真正的病毒受體。

從世界衛生組織的數據來看，全球目前有超過2.4億的乙肝患者，而中國也有超過8000萬人感染了乙肝，所以對乙肝病毒傳染機制的研究是非常重要的，對挽救這些乙肝病毒患者，也十分關鍵。

Ⅹ 關於第四軍醫大關於病毒性乙肝病最新治療成果是否真實

你最好找西安的朋友打聽一下，才好