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變異研究成果

發布時間:2021-09-17 21:50:49

Ⅰ 生物的變異的意義

生物在繁衍過程中,不斷地產生各種有利變異,這對於生物的進化具有重要的意義。我們知道,地球上的環境是復雜多樣、不斷變化的。生物如果不能產生變異,就不能適應不斷變化的環境。如果沒有可遺傳的變異,就不會產生新的生物類型,生物就不能由簡單到復雜、由低等到高等地不斷進化。由此可見,變異為生物進化提供了原始材料。生物的變異有利於同種生物的進化,因為各種有利的變異會通過遺傳不斷地積累和加強,不利的變異會被淘汰,使生物群體更加適應周圍的環境。在農作物、家禽、家畜中,有時會出現對人有益的變異。例如,牛群中可能出現肉質較佳的牛,也可能出現產奶較多的牛。人們挑選這樣的牛進行大量繁殖,經過不斷地選育,就能得到肉質好或產奶多的新品種。有一些小麥品種在高水肥的條件下產量很高,但是由於植株高,抗倒伏能力差,大風一來,就會大片大片地倒伏,既影響產量,又不容易收割。怎樣才能得到既高產又抗倒伏的品種呢?科學工作者利用一種普通的矮稈小麥抗倒伏能力強的特性,將這種小麥與高產的高稈小麥雜交,在後代植株中再挑選稈較矮、抗倒伏、產量較高的植株進行繁殖。經過若干代的選育以後,就得到了高產、矮稈、抗倒伏的小麥新品種。為了得到優良的新品種,人們還採用射線照射和葯物處理等手段,使種子里的遺傳物質發生改變。在定向選育這些種子發育成的植株或它們的後代中,就會出現各種各樣的變異。從中選出對人有益的變異類型,進行,就有可能得到農作物的新品種。
基因工程
概念
對基因工程這個名詞,你或許並不陌生。它是當今生物科學中最先進的領域,有人說它正在引起生物科學的一場革命。那麼,基因工程到底是怎麼回事呢?
我們知道,人類的遺傳病往往是由致病基因引起的。你想過沒有,如果能夠採用巧妙的技術手段,把遺傳病患者的致病基因切割下來,換上正常的基因,遺傳病不就能夠根治了嗎?這並不是天外奇想,而是基因工程研究人員正在努力奮斗的目標。
用人工方法取出某種生物的個別基因,把它轉移到其他生物的細胞中去,並使後者表現出新的遺傳性狀,這樣的技術就叫做基因工程。例如,1978年,美國科學家吉爾伯特等人,把鼠的胰島素基因轉移到大腸桿菌細胞里,並使大腸桿菌製造出了鼠胰島素,獲得了成功。怎樣才能得到某個生物的個別基因,得到的基因又怎樣才能轉移到其他生物的細胞中去呢?首先用一定的限制性內切酶切割大腸桿菌質粒,使之露出粘性末端,再用相同的限制性內切酶切斷目的基因即胰島素基因,使之產生相同的粘性末端,用DNA連接酶將兩個粘性末端結合形成重組分DNA分子。然後將該分子引入受體細胞增殖。
成果和展望
基因工程從本世紀70年代發展起來,至今已經取得了很多重大成果,向人們展示出美好的前景。1975年,美國科學家把能夠吞噬石油的四種細菌的基因分離出來,集中到一種細菌內,得到了「超級菌」。這種「超級菌」消化石油的速度比任何細菌都快得多,可以用來凈化被石油污染的水域。
干擾素能夠用於癌症的治療,還可以治療流感、肝炎、麻疹等由病毒引起的疾病。過去,干擾素只能從人血中提取,從300升血液中才能提取出l毫克。採用基因工程的方法,將生產干擾素的基因轉移到大腸桿菌中,使大腸桿菌能夠製造干擾素,結果每升細菌培養液中可以得到20毫克~40毫克干擾素。另外,用來治療侏儒症的人體生長激素、治療糖尿病的胰島素等,都可以用基因工程的方法,讓「微生物工廠」來生產。
我國基因工程的研究,也取得很多重大成果,跨入了世界先進行列。例如,1988年,我國科學家人工合成了抗黃瓜花葉病毒的基因,並把這一基因引入到煙草等作物的細胞中,得到了抵抗病毒能力很強的作物新品種。1989年,我國科學家成功地將人的生長激素基因導入鯉魚的卵細胞中,由這樣的魚卵發育成的鯉魚,因為有了新導入的人生長激素基因,它們的生長速度明顯地加快了。
基因工程在改良生物品種、治療人類的遺傳病等方面還大有潛力,許多難題還有待於人們去突破。

Ⅱ 有關生物遺傳與變異最新進展的一些資料

1.「肺癌基因」浮出水面
吸煙增加肺癌危險,然而吸煙者也不是個個都會患肺癌。冰島、法國、美國等國研究者發表在《自然》雜志[Nature 2008, 452(7187): 633;638]和《自然遺傳學》雜志(Nat Genet 4月2日在線發表)上的三項獨立研究對這種現象進行了闡釋:除吸煙及相關環境因素外,遺傳因素也影響肺癌發病危險。三組研究者都發現,位於15號染色體長臂尼古丁乙醯膽鹼受體基因簇的變異,影響肺癌發病危險。
另一項發表在11月2日《自然遺傳學》雜志(Nat Genet)上的研究顯示,位於5號染色體TERT和CRR9基因的變異也可使患肺癌的幾率增加高達60%。
2.KRAS成為結直腸癌靶向治療的第一個重要分子標志物
今年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會公布的CRYSTAL、OPUS、EVEREST等研究及發表在《新英格蘭醫學雜志》[N Engl J Med 2008, 359(16): 1757]上的研究顯示,對轉移性結直腸癌,KRAS有無突變與西妥昔單抗的療效明確相關,KRAS野生型患者從西妥昔單抗聯合化療中獲益更大,而突變型患者並不能從聯合化療中獲益,KRAS野生型與突變型患者的不良反應無顯著性差異。2008年10月,KRAS基因檢測被寫入最新版《美國國立綜合癌症網路(NCCN)結直腸癌臨床實踐指南》。
3.晚期非小細胞肺癌:外周血表皮生長因子受體(EGFR)突變預示靶向治療效果不佳
西班牙研究者在ASCO-NCI-EORTC第二屆癌症分子標志物年會上報告,接受EGFR靶向葯物治療的晚期非小細胞肺癌患者,若血液和腫瘤組織中同時存在EGFR基因突變,則其與只有腫瘤EGFR突變者相比生存轉歸較差。EGFR突變檢測可作為基因分型無創輔助工具,用於EGFR拮抗劑個體化治療患者選擇。
4.「解碼」癌症基因
美國科學家首次從1例急性髓性白血病(AML)患者提供的細胞中, 通過全基因組測序的方法發現10個與AML發生、進展相關的突變基因。這些基因以前未被其他基因研究發現,而且以抑癌基因的突變為主。研究者推薦對其他癌症患者也採用類似的研究方法,可能在癌症致病機制等方面取得成果。相關論文發表在《自然》雜志(Nature 2008,456:66)上。

Ⅲ 在分子遺傳學上,都有哪些著名的成果

分子遺傳學是生物學的一個子領域,它解決了 DNA 分子結構或表達的差異如何表現為生物體之間的變異。分子遺傳學通常採用“研究方法”來使用遺傳篩選確定生物體基因組中基因的結構和/或功能。該研究領域基於生物學中幾個子領域的合並:經典孟德爾遺傳、細胞生物學、分子生物學、生物化學和生物技術。研究人員尋找基因突變或誘導基因突變,將基因序列與特定表型聯系起來。分子遺傳學是一種將突變與遺傳條件聯系起來的強大方法,可以幫助尋找各種遺傳疾病的治療方法。

使用 Taq 聚合酶的聚合酶鏈反應 (PCR),由穆利斯於 1985 年發明,使科學家能夠創建數百萬個特定 DNA 序列的副本,這些副本可用於轉化或使用瓊脂糖凝膠分離進行操作。十年後,第一個全基因組被測序(流感嗜血桿菌),隨後在 2001 年通過人類基因組計劃對人類基因組進行了最終測序。所有這些發現的高潮是一個稱為基因組學的新領域,該領域將分子結構聯系起來基因與由該 DNA 片段編碼的蛋白質或 RNA 的關系以及該蛋白質在生物體內的功能表達。今天,通過分子遺傳技術的應用,基因組學正在許多模式生物中進行研究,數據被收集到 NCBI 和 Ensembl 等計算機資料庫中。對不同物種內部和之間的基因進行計算機分析和比較稱為生物信息學,它在進化尺度上將基因突變聯系起來。

Ⅳ 平行研究與變異研究的異同

平行研究是把研究的對象平行的一起進行對比,比較出現它們的相同點和不同點變異研究,是拿出一個對象進行徹底的分析,然後和另一個對象進行變異的對比。

Ⅳ 關於遺傳和變異的最新科研成果

最近應該是在進行中的

基因工程吧

是現在進行時

還沒有研究完 而且最近的研究成果 美國那些科學家哪能這么快就公布出來讓我們知道 那些成果全是金子阿。

祝樓主生活愉快、 呵呵。

Ⅵ 中國通過變異取得的成就

浙江培育的早熟水稻「原豐早」,例子舉不勝舉,如湖北育成的「鄂麥6號」、山東育成的「魯棉1號」、黑龍江育成的「黑農16號」大豆、廣東育成的「獅選64號」花生等
圖片太多了網路自己搜

Ⅶ 為達爾文研究變異提供了重要資料的我國古代科研成果是什麼著作

是李時珍的本草綱目

鏈接在此http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZRKY199101005.htm

達爾文稱本草綱目為中國的網路全書 另外還參考版了齊民要術 天工開物等權

Ⅷ 王志玉的研究成果

1. Guijie Ren,Zhiyu Wang,Xiaoyan Hu. Effects of Ectodomain Sequences between HR1 and HR2 of F 1 Protein on the Specific Membrane Fusion in Paramyxoviruses. Intervirology , 2007,50:115-122 (SCI 收錄)
2. Zexin Tao,Zhiyu Wang,Shaoxia Song,Hongling Wen,Guijie Ren,Guiting Wang. Genetic properties of medium (M) and small (S) genomic RNA segments of Seoul hantavirus isolated from Rattus norvegicus and antigenicity analysis of recombinant nucleocapsid protein. Virus Genes. 2006 Aug 22; [Epub ahead of print] (SCI 收錄)
3. Guijie Ren,Zhiyu Wang,Guiting Wang,et al. Effects of Heptad Repeat Regions of F Protein on the Specific Membrane Fusion in Paramyxoviruses.Intervirology 2006,49:299-306 (SCI 收錄)
4. Hongling Wen and Zhiyu Wang. Expression and characterization of rubella virus glycoprotein E1 in yeast cells.Intervirology,2005,48⑸:321-328 (SCI 收錄) 5. Zhiyu Wang,Anne M. Mirza,Jianrong Li,et al. An oligosaccharide at the C-terminus of the F-specific domain in the stalk of the human parainfluenza virus 3 hemagglutinin-neuraminidase molates fusion. Virus Research,2004,99⑵:177-185 (SCI 收錄)
6. Zhiyu Wang,Ping Yao,Yanyan Song,et al. Characteristics and Mechanisms of Isolated Rubella Virus,Strain JR23: Infection of the Central Nervous System of BALB/c Mice. Intervirology,2003,46⑵: 79-85 (SCI 收錄)
7 . Zhiyu Wang and Ronald M. Iorio. Amino acid substitutions in a conserved region in the stalk of the Newcastle disease virus HN glycoprotein spike impair its neuraminidase activity in the globular domain. J Gen Virol,1999,80:749-75 (SCI 收錄)
8 . Ruitang Deng,Zhiyu Wang,Paul J. Mahon,et al. Mutations in the Newcastle disease virus hemagglutinin-neuraminidase protein that interfere with its ability to interact with the homologous F protein in the promotion of fusion. Virology,1999,253:43-54 (SCI 收錄)
9 . Ruitang Deng,Zhiyu Wang,Anne A. Mirza,et al. Localization of a Domain on the Paramyxovirus Attachment Protein Required for the Promotion of Cellular Fusion by its Homologous Fusion Protein Spike. Virology,1995,209⑵:457-469 (SCI 收錄)
10 . Ruitang Deng,Zhiyu Wang,Rhona L. et al. Glycosylation within an Antigenic Site on the HN Glycoprotein of Newcastle Disease Virus Interferes with its Role in the Promotion of Membrane Fusion. Virology,1994,204⑴:17-26 (SCI 收錄)
11 .WANG Zhiyu,XUE Yonglei,WANG Xiaofan,et al. Cloning and Sequence Analysis of Envelope Glycoprotein E1 Gene of Rubella Virus,JR23 Strain. Journal of Microbiology and Immunology,2003,1⑴: 11-16 (SCI 收錄)
12. 王志玉,任桂傑,溫紅玲,等 . 新城疫病毒 F 蛋白細胞融合活性位點中保守氨基酸基因突變分析 . 病毒學報, 2006 , 22 ⑴:38 - 43
13. 宋艷艷,王志玉,薛付忠,等 . 山東省正常人群風疹病毒 IgG 的檢測 . 中國公共衛生, 2005 , 21 ⑿:1470 - 1471
14. 任桂傑,王志玉,李士保,等 . 副粘病毒 F 蛋白 HR1 和 HR2 在特異性膜融合中的作用 . 中華微生物學和免疫學雜志, 2005 , 25 ⑽:828 - 832
15. 溫紅玲,王志玉,王桂亭,等 . 酵母表達的風疹病毒 E1 在 ELISA 檢測中的應用 . 中國公共衛生, 2005 , 21 ⑻:955 - 956
16. 任桂傑,王志玉, 王桂亭,等 . 副粘病毒 F1 蛋白胞外非保守區對其特異性膜融合的影響 . 病毒學報, 2005,21⑷:274-278
17. 王戰勇,王志玉,溫紅玲,等 . 重組抗原在 HSV-I 感染 ELISA 檢測中的應用 . 中華實驗和臨床病毒學雜志, 2005 , 19 ⑵:159 - 161
18. 宋紹霞,王志玉,王志強,等 . 腎綜合征出血熱病毒基因型和流行特點分析 . 中國公共衛生, 2005 , 21 ⑷:420 - 422
19. 溫紅玲,王志玉, 宋艷艷,等 . 風疹病毒 JR23 株糖蛋白 E1 在畢赤酵母表達系統中的表達和抗原性分析 . 中華微生物學和免疫學雜志, 2005 , 25 ⑶:190 - 193
20. 薛永磊,王志玉,王小凡 . 風疹病毒分子流行病學研究 . 中華實驗和臨床病毒學雜志, 2004 , 18 ⑷:337 - 340 (Medline 收錄)
21. 王志玉,王戰勇,溫紅玲,等 . 單純皰疹病毒糖蛋白 D 的表達及免疫學鑒定 . 病毒學報, 2004 , 20 ⑵:175 - 178
22. 王志玉,薛永磊,王小凡,等 . 風疹病毒 JR23 株 E1 包膜糖蛋白基因的表達分析 . 病毒學報, 2003 , 19 ⑶:278-280
23. 王志玉,許斌,宋艷艷,等 . 大黃乙醇提取物體內抗單純皰疹病毒作用的研究 . 中華實驗和臨床病毒學雜志, 2003 , 17 ⑵:169-173
24. 王志玉,王小凡,王戰勇,等 . 風疹病毒 JR23 株包膜糖蛋白 E2 的遺傳與變異分析 . 病毒學報, 2003 , 19 ⑵:109-113
25. 王志玉,薛永磊,王小凡,等 . 風疹病毒 JR23 株 E1 包膜糖蛋白的基因克隆與序列分析 . 中華微生物學和免疫學雜志, 2002 , 22 ⑹:660-665
26. 王志玉,王戰勇,於修平 . 糖化作用對新城疫病毒 HN 糖蛋白功能的影響 . 病毒學報, 2002 , 18 ⑵:155-161
27. 王志玉 . 副粘病毒融合蛋白活性位點中亮氨酸基因突變分析 . 病毒學報,2000,16⑴:12-16
28. 姚蘋,宋艷艷,許洪芝,等 . 外周血淋巴細胞攜帶風疹抗原與中樞神經風疹病毒的感染 . 中華微生物學和免疫學雜志,2000,20⑸:319-322
29. 王志玉 . 副粘病毒融合蛋白分子上特異性細胞融合作用位點的初步確定 . 中華微生物學和免疫學雜志, 2000 , 20⑷:289-292
30. 王志玉,姚蘋,宋艷艷,等 . BALB/c 小鼠特異性免疫狀況與中樞神經系統風疹病毒 JR23 株的感染 . 中華實驗和臨床病毒學雜志, 2002 , 16 ⑴:62-65
31. 王志玉,於修平 . 用指示基因法定量分析副粘病毒包膜糖蛋白所致的細胞融合 . 中華實驗和臨床病毒學雜志, 2001 , 15 ⑵:179-181(Medline 收錄)
32. 王小凡,王志玉,薛永磊,等 . 風疹病毒 JR23 株包膜糖蛋白 E2 重組體的構建表達與抗原性分析 . 中國病毒學, 2003,18 ⑸:500-502
33. 宋艷艷,王志玉,王桂亭,等 . 水痘 - 帶狀皰疹病毒分離株在兔腦神經細胞中的形態與形態發生 . 中國病毒學, 2001 , 16 ⑵:135-139
34. 姚蘋,王志玉,王永康,等 . 風疹病毒 JR23 株對中樞神經系統感染的體內和體外實驗研究 . 中華傳染病雜志, 2001 , 19 ⑵:87-90
35. 王志玉,宋艷艷,姚蘋,等 . 風疹病毒分離株在 BHK21 細胞中的形態及形態發生 . 中國病毒學,1996,11⑷:343-347
36. 王志玉,王桂亭,許洪芝,等 . 大黃醇提液的抗皰疹病毒作用 . 中國中葯雜志,1996,11⑹:364- 366
37. 王志玉,鍾蒙,王桂亭,等 . 新合成的嘌呤衍生物抗皰疹病毒的實驗研究 . 中華實驗和臨床病毒學雜志,1995,9⑷:376-377
38. 王志玉,王桂亭,韓世傑,等 . 水痘 - 帶狀皰疹病毒分離株核衣殼的形態特徵 . 中國病毒學,1993,8⑴:39-44

Ⅸ 基因的研究成果

從孟德爾定律的發現到現在,一百多年來人們對基因的認識在不斷地深化。
基因的分離定律
1866年,奧地利學者G.J.孟德爾在他的豌豆雜交實驗論文中,用大寫字母A、B等代表顯性性狀如圓粒、子葉黃色等,用小寫字母a、b等代表隱性性狀如皺粒、子葉綠色等。他並沒有嚴格地區分所觀察到的性狀和控制這些性狀的遺傳因子。但是從他用這些符號所表示的雜交結果來看,這些符號正是在形式上代表著基因,而且至今在遺傳學的分析中為了方便起見仍沿用它們來代表基因。 20世紀初孟德爾的工作被重新發現以後,他的定律又在許多動植物中得到驗證。1909年丹麥學者W.L.約翰森提出了基因這一名詞,用它來指任何一種生物中控制任何性狀而其遺傳規律又符合於孟德爾定律的遺傳因子,並且提出基因型和表現型這樣兩個術語,前者是一個生物的基因成分,後者是這些基因所表現的性狀。 1910年美國遺傳學家兼胚胎學家T.H.摩爾根在果蠅中發現白色復眼 (white eye,W)突變型,首先說明基因可以發生突變,而且由此可以知道野生型基因W+具有使果蠅的復眼發育成為紅色這一生理功能。1911年摩爾根又在果蠅的 X連鎖基因白眼和短翅兩品系的雜交子二代中,發現了白眼、短翅果蠅和正常的紅眼長翅果蠅,首先指出位於同一染色體上的兩個基因可以通過染色體交換而分處在兩個同源染色體上。交換是一個普遍存在的遺傳現象,不過直到40年代中期為止,還從來沒有發現過交換發生在一個基因內部的現象。因此當時認為一個基因是一個功能單位,也是一個突變單位和一個交換單位。 40年代以前,對於基因的化學本質並不了解。直到1944年 O.T.埃弗里等證實肺炎雙球菌的轉化因子是DNA,才首次用實驗證明了基因是由DNA構成。 1955年S.本澤用大腸桿菌T4噬菌體作材料,研究快速溶菌突變型rⅡ的基因精細結構,發現在一個基因內部的許多位點上可以發生突變,並且可以在這些位點之間發生交換,從而說明一個基因是一個功能單位,但並不是一個突變單位和交換單位,因為一個基因可以包括許多突變單位(突變子)和許多重組單位(重組子)(見互補作用)。 1969年J.夏皮羅等從大腸桿菌中分離到乳糖操縱子,並且使它在離體條件下進行轉錄,證實了一個基因可以離開染色體而獨立地發揮作用,於是顆粒性的遺傳概念更加確立。隨著重組DNA技術和核酸的順序分析技術的發展,對基因的認識又有了新的發展,主要是發現了重疊的基因、斷裂的基因和可以移動位置的基因。
基因有兩個特點,一是能忠實地復制自己,以保持生物的基本特徵;二是基因能夠「突變」,突變絕大多數會導致疾病,另外的一小部分是非致病突變。非致病突變給自然選擇帶來了原始材料,使生物可以在自然選擇中被選擇出最適合自然的個體。 含特定遺傳信息的核苷酸序列,是遺傳物質的最小功能單位。除某些病毒的基因由核糖核酸(RNA)構成以外,多數生物的基因由脫氧核糖核酸(DNA)構成,並在染色體上作線狀排列。基因一詞通常指染色體基因。在真核生物中,由於染色體都在細胞核內,所以又稱為核基因。位於線粒體和葉綠體等細胞器中的基因則稱為染色體外基因、核外基因或細胞質基因,也可以分別稱為線粒體基因、質粒和葉綠體基因。 在通常的二倍體的細胞或個體中,能維持配子或配子體正常功能的最低數目的一套染色體稱為染色體組或基因組,一個基因組中包含一整套基因。相應的全部細胞質基因構成一個細胞質基因組,其中包括線粒體基因組和葉綠體基因組等。原核生物的基因組是一個單純的DNA或RNA分子,因此又稱為基因帶,通常也稱為它的染色體。 基因在染色體上的位置稱為座位,每個基因都有自己特定的座位。在同源染色體上占據相同座位的不同形態的基因都稱為等位基因。在自然群體中往往有一種佔多數的(因此常被視為正常的)等位基因,稱為野生型基因;同一座位上的其他等位基因一般都直接或間接地由野生型基因通過突變產生,相對於野生型基因,稱它們為突變型基因。在二倍體的細胞或個體內有兩個同源染色體,所以每一個座位上有兩個等位基因。如果這兩個等位基因是相同的,那麼就這個基因座位來講,這種細胞或個體稱為純合體;如果這兩個等位基因是不同的,就稱為雜合體。在雜合體中,兩個不同的等位基因往往只表現一個基因的性狀,這個基因稱為顯性基因,另一個基因則稱為隱性基因。在二倍體的生物群體中等位基因往往不止兩個,兩個以上的等位基因稱為復等位基因。不過有一部分早期認為是屬於復等位基因的基因,實際上並不是真正的等位,而是在功能上密切相關、在位置上又鄰接的幾個基因,所以把它們另稱為擬等位基因。某些表型效應差異極少的復等位基因的存在很容易被忽視,通過特殊的遺傳學分析可以分辨出存在於野生群體中的幾個等位基因。這種從性狀上難以區分的復等位基因稱為同等位基因。許多編碼同工酶的基因也是同等位基因。 屬於同一染色體的基因構成一個連鎖群(見連鎖和交換)。基因在染色體上的位置一般並不反映它們在生理功能上的性質和關系,但它們的位置和排列也不完全是隨機的。在細菌中編碼同一生物合成途徑中有關酶的一系列基因常排列在一起,構成一個操縱子(見基因調控);在人、果蠅和小鼠等不同的生物中,也常發現在作用上有關的幾個基因排列在一起,構成一個基因復合體或基因簇或者稱為一個擬等位基因系列或復合基因。

Ⅹ 生物的遺傳與變異 最新成果

遺傳與變異,是生物界不斷地普遍發生的現象,也是物種形成和生物進化的基礎。
微生物遺傳學作為一門獨立的學科誕生於40年代,病毒遺傳學作為微生物遺傳學的重
要組成部分,對於生物遺傳和變異的研究起到了重要的促進作用,也為分子遺傳學的
發展奠定了基礎。病毒的許多生物學特性,包括結構簡單、無性增殖方式、可經細胞
培養、增殖迅速、便於純化等,使其具有作為遺傳學研究材料的獨特優勢。�
眾所周知,包括病毒在內的各種生物遺傳的物質基礎是核酸。事實上,這一結論
最初的直接證據正是來自於對病毒的研究。為了說明這一點,首先讓我們回顧兩個經
典的實驗:①噬菌體感染試驗:T2是感染大腸桿菌的一種噬菌體,它由蛋白質外殼(
約60%)和DNA核芯(約40%)構成,蛋白質中含有硫,DNA中含有磷。把�3�2P和�3�5S

標記T2,
並用標記的噬菌體進行感染試驗,就可以分別測定DNA和蛋白質的功用。Hershey和
Chase(1952)在含有�3�2P或�3�5S的培養液中將T2感染大腸桿菌,得到標記的噬菌體,


後用標記的噬菌體感染常規培養的大腸桿菌,再測定宿主細胞的同位素標記,結果用
�3�5S標記的噬菌體感染時,宿主細胞中很少有同位素標記,大多數的�3�5S標記噬菌

體蛋
白附著在宿主細胞的外面,用�3�2P標記的噬菌體感染時,大多數的放射性標記在宿主細
胞內。顯然感染過程中進入細胞的主要是DNA。②病毒重建實驗:煙草花葉病病毒
(tobacco mosaic virus,TMV)由蛋白質外殼和RNA核芯組成。可以從TMV分別抽提得
到它的蛋白質部分和RNA部分。Fraenkel�Courat(1956)實驗證明,用這兩種成分分
別接種煙草,只有病毒RNA可引起感染。雖然感染效率較低,但足以說明遺傳物質為
RNA。Fraenkel�Courat利用分離後再聚合的方法,先取得TMV的蛋白質外殼和車前病
毒(Holmes Rib Grass Virus,HRV)的RNA,然後把它們結合起來形成雜合病毒,這種
雜合病毒有著普通TMV的外殼,可被抗TMV抗體所滅活,但不受抗HRV抗體的影響。當
用雜合病毒感染煙草時,卻產生HRV感染的特有病斑,從中分離的病毒可被抗HRV抗體
滅活。反過來將HRV的蛋白質和TMV的RNA結合起來也得到類似的結果。目前已經能夠由
許多小型RNA病毒和某些DNA病毒提取感染性核酸。如第四章所述,這些感染性核酸在
感染細胞以後,可以產生具有蛋白質衣殼和脂質囊膜的完整子代病毒。由脊髓灰質炎
病毒的RNA與柯薩奇病毒的衣殼構成的雜合病毒,在感染細胞後產生的子代病毒將是完
全的脊髓灰質炎病毒。以上事實說明,核酸是病毒遺傳的決定機構,而蛋白質衣殼和
脂質囊膜不過是在病毒核酸遺傳信息控制下合成或由細胞「搶來」的成分。這些成分
雖然決定著病毒的抗原特性,而且與病毒對細胞的吸附有關,在一定程度上影響著病
毒與宿主細胞或機體的相互關系,例如感染與免疫,但從病毒生物學的本質來看,它
們只是病毒粒子中附屬的或輔助的結構。核酸傳遞遺傳信息的基礎在於其鹼基的排列
順序,病毒核酸復制時能夠產生完全同於原核酸的新的核酸分子,從而保持遺傳的穩
定性。但是,病毒沒有細胞結構,缺乏獨立的酶系統,故其遺傳機構所受周圍環境的
影響,尤其是宿主細胞內環境的影響特別深刻;加之病毒增殖迅速,突變的機率相應
增高,這又決定了病毒遺傳的較大的動搖性——變異性。採用適當的選育手段,常可
較快獲得許多變異株。應用各種理化學和生物學因子進行誘變,也能較快看到結果。
而病毒粒子之間以及病毒核酸之間的雜交或重組,又為病毒遺傳變異的研究,開辟了
廣闊前景。這些便利條件使病毒遺傳變異的研究遠遠超出了病毒學本身的范圍,成為
人類認識生命本質和規律的一個重要的模型和側面。�
遺傳和變異是對立的統一體,遺傳使物種得以延續,變異則使物種不斷進化。本
章主要論述病毒的變異現象、變異機理以及研究變異的方法和誘變因素等,關於病毒
的遺傳學理論請參閱有關的專業書籍。�
病毒的遺傳變異常常是「群體」,也就是無數病毒粒子的共同表現。而病毒成分,
特別是病毒編碼的酶和蛋白質,又常與細胞的正常酶類和蛋白質混雜在一起。這顯然
增加了病毒遺傳變異特性鑒定上的復雜性。�
變異是生物的一般特性。甚至在人類尚未發現病毒以前,就已開始運用變異現象
製造疫苗。例如1884年,巴斯德利用兔腦內連續傳代的方法,將狂犬病的街毒(強毒)
轉變為固定毒。這種固定毒保留了原有的免疫原性,但毒力發生了變異——非腦內接
種時,對人和犬等的毒力明顯降低,因而成功地用作狂犬病的預防制劑。此後,在許
多動物病毒方面,應用相同或類似的方法獲得了弱毒株,創制了許多優質的疫苗。選
育自然弱毒變異株的工作,也取得了巨大成就。但是有關病毒遺傳變異機理的認識,
則只在最近幾十年來才有顯著的進展。這不僅是病毒學本身的躍進,也是其它學科,
特別是生物化學、分子生物學、免疫學以及電子顯微鏡、同位素標記等新技術飛速發
展的結果。�

變異主要是指基因突變、基因重組與染色體變異。其中基因突變是產生新生物基因的根本來源,也就是產生生物多樣性的根本來源。人類可以通過人工誘變的方法創造利用更多的生物資源,比如說輻射、激光、病毒、一些化學物質(常用的是秋水仙素)都可以產生變異。
而遺傳則是變異後新物種繁育的必經方法,變異只有通過遺傳才能使變異在下一代表現。

生物體親代與子代之間以及子代的個體之間總存在著或多或少的差異,著就是生物的變異現象。生物的變異有些是可遺傳的,有些是不可遺傳的。可遺傳的變異是指生物體能遺傳給後代的變異。這種變異是由遺傳物質發生變化而引起的。

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