① 腎移植後吃普樂可復 等葯為什麼會發生排斥，是不是這個普樂可復也是因人而異啊是不是這個葯本人不能吃
也許是劑量不夠
換葯的標準是 副作用表現的厲不厲害
② 普樂可復他克莫司膠囊批號不一樣是一個長家么
普樂可復也稱他克莫司，是強效的免疫抑制劑。體內外實驗證明，體內研究表明，對肝和腎移植均有效。價格是看規格來的。有0.5mg、1mg和5mg的，價格都不大相同。 可直撥：950/4039/6963
③ 進口普樂可復葯物濃度標準是多少
查普樂可復谷濃度，應該注意是不是早、晚均分劑量服葯，服葯習慣固定不固定，服葯間隔是不是12小時。谷濃度，就是服葯後12小時濃度，或用葯前濃度。谷濃度時，濃度隨時間的下降變慢了，對時間的准確性要求不是太高，前後相差半個小時到1個小時誤差大概不會太大吧？
④ 兒童腎病綜合征fsus型現在服普樂可復(他克莫司膠囊)已經轉陰這種腎病能根治
你好，腎病綜合征本身就是容易反復發生的，尤其是兒童，需要積極重視，明確下類型。
你好，對於腎病綜合征的治療是一個長期慢性過程，需要明確下類型，病理性的表現，對於兒童以微小病變型多見，往往對於激素治療相對敏感，建議記者就診腎內科，進一步的明確病情，指導合理的治療，注意不要盲目治療
⑤ 印度的普樂可復多少錢啊
你可以去醫院看看有沒有這種葯。或者去葯店，還可以網上查詢。
⑥ 普樂可復和環胞素哪個好
白介素—2合成抑制劑普樂可復和環孢素，也常被一般歸類為鈣調素抑制劑，仍是預防器官移植患者同種移植物排斥反應的基礎免疫抑制劑。總體來看，普樂可復和環孢素1年移植物和患者存活率相似。然而普樂可復主要的優勢是急性排斥反應發生率低，嚴重程度也較輕。兩者的另外一個重要區別是普樂可復可以逆轉在應用環孢素（傳統制劑獲微乳化制劑）時產生的耐激素急性排斥反應。治療濃度的普樂可復既可抑制Naïve也可抑制Primed細胞毒性T淋巴細胞，而環孢素僅能抑制前者。這一作用機制可以解釋為何在一組免疫球蛋白G過去是陽性，而現用流室細胞儀檢測T淋巴細胞交叉配型為陰性的屍腎移植同樣條件的患者中，用環孢素治療的2年移植物存活率遠比普樂可夫差，分別是50%和75%。
普樂可復和環孢素有關非腎功能的安全性指標方面有明顯差異，如普樂可復比環孢素（傳統制劑或微乳化制劑）較少誘發高血壓、高血脂、牙齦增生和多發症。雖然已證實兩者均合並一定程度的腎臟損傷，一向在英國Cardiff醫院進行的大型單中心研究顯示普樂可復的患者有較好的腎功能。從該項研究的3年隨訪結果來看，普樂可復組的血肌酐水平優於微乳化環孢素組（124μmol/L vs 158μmol/L)。另外普樂可復治療的屍體腎移植患者隨訪3年使得GFR（腎小球濾過率）達到77%，而微乳化環孢素則為50%。
普樂可復和環孢素相同的作用模式
雖然普樂可復和環孢素結構上沒有相似性，但兩者具有相似的細胞作用機制，而普樂可復在分子水平的作用強度比環孢素強10—100倍。進入細胞以後，兩者與各自的細胞親和素結合；環孢素與環孢親和素結合，普勒可復與FK506結合蛋白FKBP—12和FKBP—52受體結合，後者是一種糖皮質激素受體復合物。免疫親和素是一類高度保守的蛋白，可能參與蛋白質折疊。葯物—免疫親和素復合物與神經鈣蛋白酶結合並抑制其活性。神經鈣蛋白酶是一種在所有哺乳類動物組織中普遍存在的鈣/鈣調素依賴的蛋白磷酸酶。該化合物阻斷了T細胞中鈣依賴的信號傳導途徑。環孢素和普樂可復通過抑制神經鈣蛋白來干預各種有關細胞因子基因轉錄核因子，如胞漿內的活化T細胞核因子（NF—ATc)亞單位。它還拮抗轉錄因子、cAMP反應基團結合蛋白（CREB)和其假設的DNA結合位點CFE的交互作用，從而抑制cAMP介導的轉錄過程。抑制神經鈣蛋白的結果是早期T淋巴細胞活化基因轉錄被抑制，影響IL—2和其他細胞因子如IL—3，IFN—γ和TNF—α生成。普樂可復細胞內作用模式圖見Slide 1 。普樂可復和兩種不同劑型的環孢素顯示出不同療效和安全性。出現這種差異，一種假設是普樂可復誘導的免疫抑製作用可能是通過神經鈣蛋白抑制/阻斷NF—AT的途徑。事實上，普樂可復還可以阻斷其他T細胞激活途徑包括細胞因子受體表達和細胞因子對靶細胞的影響。上述和另外的作用機制也許可以結識普樂可復在臨床應用中療效和安全性與環孢素的不同之處。
普樂可復和環孢素作用的不同之處
過去數十年中，由於分子生物學和免疫學的進展，對急性和慢性排斥反應進程的各個相關因素有了認識，因此現在對器官移植後免疫學因素的理解也逐步加深。大量體內和體外試驗目前除了著力於進一步研究和比較普樂可復和環孢素通過神經鈣調蛋白抑制途徑，對體液免疫和細胞免疫產生影響的不同作用機制以外，還研究他們與聯合使用的其他免疫抑制劑可能產生的葯物相互作用。最近的一些研究發現普樂可復和環孢素具有不同的作用機制[Slide].同時也試圖解釋有關臨床應用的區別。以下是簡要地說明。
1.抗體形成以及它對移植後長期結果影響
移植後直接針對HLA抗原和非HLA抗原形成的抗體已經證明與慢性移植物血管病變有關。第二章將著重闡述普樂可復和環孢素（傳統制劑和微乳化制劑）在體液免疫反應中他們的靶抗原和不同的效應。這種機理上的差異，可以解釋目前許多臨床試驗報道的普樂可復可以降低慢性排斥反應的發生率。
2.活化T細胞的凋亡
移植後通過凋亡的途徑（程序化細胞死亡）不僅抑制供者抗原特異性T細胞反應（如通過抑制IL-2）而且與供者抗原刺激T細胞的凋亡被認為是促進移植物耐受的可能機制。文章還講述了IL-2合成抑制劑單獨或與其它免疫調節劑一起造成凋亡的可能性。普樂可復上述途徑的差異，支持了較少嚴重排斥反應發生的臨床結果。
3.ATP結合cassette蛋白系列
疏水性復合物包括普樂可復和環孢素在穿越生物膜的轉運時受p糖蛋白的調節，後者是一種ATP結合cassette蛋白家族。轉運蛋白的表達和上調可能依賴周圍的葯物濃度。然而，當多種復合物一起出現時，其中最具親和力的復合物相互作用的潛在關聯性。文章歸結出普樂可復合環孢素對P糖蛋白表達和功能的不同差異顯示普樂可復的臨床又是如降低的排斥反應等。而普樂可復和環孢素對MPA在肝內再循環的不同作用，揭示了普樂可復可並用較低劑量的霉酚酸酯（MMF）。
4.移植物內IL-10mRNA的表達
IL-10起初被歸類為抗炎（免疫抑制）細胞因子。然而，後來有報道揭示移植物內的（IL-10mRNA水平上調與人腎移植後急性排斥反應的相關性密切（p=0.0001),從而強調了這種細胞因子的多效性。在作者的系列的報告中發現在嚙齒類動物模型中，急性排斥反應進展期的移植物內伴有IL-10mRNA的表達。有分別用普樂可復和環孢素（純制劑）緩解正在進展的急性排斥反應的研究，發現普樂可復可以抑制IL-10和IL-10介導的細胞毒性淋巴細胞浸入移植物，二環孢素則無上述作用。
5.免疫耐受誘導
移植研究最終的目標是達到供者特異性耐受。如果用短程單克隆抗體阻斷T細胞的CD4和CD8共同受體信號，小鼠接受不同主要組織相容性復合物（MHC）的移植物可產生耐受。但人移植物的免疫應答則更為復雜。在臨床實施誘導免疫耐受的兼容性需要仔細評估。鑒於此，在小鼠心臟移植動物模型中，研究了普樂可復合單克隆抗體以及環孢素和單克隆抗體的聯合使用情況，先是兩者有明顯差異。
6.其他不同的作用機制
上面提到兩種免疫抑制劑的不同的作用機理僅是一部分，這里將其重點論述，總結如下：
細胞因子作用模式
普樂可復抑制由IL-2誘導的CD4+T細胞產生的IL-5和由IL-2何IL-7刺激的T細胞增脂，而環孢素則無上述作用。雖然兩者都能抑制細胞因子的生成，但是環孢素對細胞因子介導的T細胞活化幾乎沒有作用。普樂可復還可以一直搞親和獨得IL-7受體的表達，與此相反，環孢素則無此作用。另外，據報道普樂可復比環孢素更能有效地降低腎移植穩定患這種IL-2促使T細胞的產生量。這一結果提示普樂可復的某些作用途徑是與環孢素完全不同的。
糖皮質激素受體復合物
普樂可復和環孢素對糖皮質激素受體（GCR）復合物和GCR復合物的信號傳導途徑有不同的效應。正如上面提到的，FKBP-52可與細胞質內的GCR復合物結合。當細胞遭遇糖皮質激素時，激素與GCR復合物結合並將GCR釋放出來。游離GCR轉運到細胞核內並且與基因調節區內的糖皮質激素反應素結合或調整其與其他轉錄因子的結合，如AP-1,信號傳遞信使和轉錄（STAT）活化因子。另一方面，游離的GCR可抑制其他轉錄因子如核因子-κB的活性。上述所有的細胞因子通過基因調節在激活免疫反應活性和移植物排斥反應中起重要作用。普樂可復通過與GCR符合五種FKBP-52結合後，可以改變各種因子相互間作用的親和力，在較低激素濃度時使GCR時釋放，從而達到節省激素的效應；或在激素缺失時釋放GCR，產生擬激素效應。這也許可以解釋用普樂可復治療的患者更可能採用不含激素的免疫抑制方案。
轉移生長因子-β
普樂可復和環孢素對TGF-β一種多效性和多功能的細胞因子表達的不同作用是研究的熱點。雖然有人認為普樂可復可以誘導TGF-β的過度表達，絕大多數的研究正是在臨床治療的濃度范圍內，環孢素（傳統制劑和微乳化制劑）可以升高移植患者中TGF-β的水平，而普樂可復則沒有類似的作用。而且。與環孢素不同，普樂可復還有前在移植TGF-β1型受體的信號傳導的作用。
普樂可復和環孢素對TGF-β的效應不同非常重要，因為TGF-β水平的升高與一些不良反應有關，包括纖維化，引起動脈硬化和慢性腎移植物失功，事實上，最近的兩項實驗證實普樂可復的潛在致纖維化性比微乳化環孢素少。從人以植物中分離出的腎小球以及缺血再灌注損傷的老鼠模型中，發現普樂可復顯著減少金屬蛋白酶組織抑制劑（TIMP-1）mRNA表達。相反，環孢素則可增加TIMP-1的表達。因為TIMP可以抑制金屬蛋白酶β（一種用來降解多於膠原的酶），TIMPSmRNA表達上調被認為是加速前期纖維化的因素，導致膠原增加堆積。因此可以推測，用普樂可復的患者有慢性排斥反應發生率降低的趨勢，這至少部分是因為普樂可夫和環孢素對細胞外膠原聚集和纖維化基因調控相反的不同作用。
TGF-β水平的升高也於高血壓和高血脂有關。高血壓和高血脂是移植後心血管疾病重要的危險因素，是腎移植後常見的死亡原因。需要有對照性的實驗評價普樂可夫和環孢素就TGF-β的不同表達產生不同的安全性指標。最後，TGF-β也許與牙齦增生和多毛症有關。這些不良反應也會導致移植患者的順應性差，增加排斥反應的危險。當然上述的發現還需要進一步證實。
凝血酶原合抗凝血酶原效應
有報道發現從健康志願者中提取出來的血小板用環孢素與處理過後，經血小板促效劑刺激後聚集增加。健康志願者給予單劑量環孢素產生同樣的影響。腎移植受者經環孢素治療後血小板也一樣產生高聚合性。在該研究中，血小板聚合效應在環孢素峰值濃度時最明顯，雖然在環孢素谷值濃度時血小板的活性也明顯增加。從環孢素轉化用為硫唑嘌呤後，血小板聚集有下降的趨勢，這意味著環孢屬使血小板消耗增加。在體外的血小板中加入普樂可復（濃度15ng/ml），血小板對促進劑的刺激反應性明顯降低。體內和體外試驗證實在高選擇性血小板聚集模型中，普樂可復又抗血栓形成的作用。而且，普樂可復治療患者的血樣體外的血小板血栓形成少於環孢素治療的患者。一般來說，血小板血栓形成的減少有利於預防同種移植物血管病變和動脈粥樣硬化。原文網址：
對骨礦化作用的影響
移植患者移植後骨質缺少導致骨質疏鬆是嚴重的並發症，它將激發自我性骨折和活動障礙，生活治療降低。在動物和人體試驗中，環孢素可引起嚴重股指丟失。一項實驗中，環孢素可顯著降低大鼠股骨的骨質密度（BMD），而普樂可復僅輕度降低BMD64。而且環孢素還增加尿液中脫氧吡啶啉的排泄，後者是骨吸收的特異指標，而普樂可復則沒有這一作用。胰腎聯合治療的患者中再避免骨質丟失方面，發現普樂可復維持治療比為乳化環孢素更好。在該項隨機研究中，用普樂可富足的病人腰椎和股骨頸的BMD顯著比微乳化環孢素高（P＜0.05）。綜上所述，可能由於IL-2合成抑制劑對移植後骨質減少的作用不同，移植術後食用普樂可復更好
盡管普樂可夫和環孢素抑制神經鈣蛋白酶從而抑制IL-2轉錄，如上引言所述普樂可復具有較強的免疫抑制療效，因此提示普樂可復比環孢素具有更廣泛的免疫調節功能，有利於移植物的耐受。普樂可復一個主要的特性是抑制活化的T細胞功能，環孢素則沒有這個作用。而且已經證明兩者在細胞因子表達模式和細胞因子受體中的差異性，這種差異在分子水平上解釋為什麼普樂可復維持免疫抑制治療有較好的觀察結果。兩者療效方面差異的解釋也適用於兩種葯物安全性參數之所以不同的解釋。上述綜述只是就已經報到的這兩種雞出免疫抑制劑不斷出現的不同機制進行分析，也可能解釋為什麼兩者臨床上觀察到的療效和安全性有差異
⑦ 廣東的普樂可復多少錢一盒
差不多是1mg*50粒 ￥1414.00 ， 0.5mg*50粒 ￥800.00
⑧ 普樂可復|他克莫司膠囊Prograf 怎麼樣能買到便宜的
中文名：普樂要復、他克莫司膠囊
英文名：Prograf、Tacrolimus Capsules
規格：0.5mg*50粒
用於預防肝臟或腎臟移植術後的移植物排斥反應；治療肝臟或腎臟移植術後應用其它免疫抑制葯物無法控制的移植物排斥反應。
⑨ 普樂可復新生會網站
我們是普樂可復的老會員了，後來搬家後也及時的把新的地址告訴你們公司。但是從那以後在也沒有收到過你們公司的東西了，我打電話也沒有辦法聯系，因為你們的電話根本就是沒有人接聽的，我們想知道原來用葯的積分和一些數據，還有就是後面用葯品的積分怎麼處理，請你們給予幫助。