2016癌症最新研究成果

A. 為什麼說中國很有可能成為未來能發明出治癒癌症葯的國家

因為我們研究院投入巨額資金研究癌症康復已經5年多了，參與免疫療法攻克癌症研究課題的科學家來自日本、美國、德國、韓國、澳大利亞，這些科學家有很多已經研究了40多年。其次就是中國現在有實力，有資金去發展這些，並且中國是人口大國，對於這方面的需求也會比其他國家大，所以能夠更快更好的發展。

6現在的媒體都由於審查制度，沒有人敢報道怕出事，越來越沒有耐心了，因為報道出來沒有利益，還容易擔當責任。

7醫院的管理問題，只要是能研究出治療癌症的人，都應該是絕對的科學家，可是老天是公平的，在癌症方面可以是科學家，但在管理和宣傳方面等其他方面就完全是白痴了，這個估計我一說大家都應該能夠理解。

B. 未來癌症有那些研究方向是可以期待的！

癌症治療成為當今時間醫學難題並非虛假。目前人類科技下，癌症疾病基本是「束手無策」的絕症，目前醫學僅是各種途徑輔助減緩疾病傷害，還沒存在徹底有效治療途徑。對於未來癌症治療。就當前最新科技，「納米機器人醫學治療」應該三五十年內有望搶先登上「第一個確實有效能真正治療癌症」的寶座。因為當今科技已經可以人腦意識控制機器，納米機器人像軍隊一樣在患者體內開展消滅清除有害細胞、有害病毒……那些科幻遐想有望成為現實。真真正正的精確「靶向治療」時代才真正開啟。

C. 目前最先進的癌症治療技術是什麼

腫瘤治療的新突破——六步療法

吳炳新和國際自然抗癌研究會臨床醫院（三株醫院）研究治療癌症發明了「六步療法」綜合治療方案。六步療法整合了東、西方醫療專家們的研究智慧，總結了前人、今世的許多防癌、抗癌的研究成果，結合自己的科技發明與實踐經驗，一經應用便在防癌、抗癌上取得良好的效果。大量的成功案例證明，六步療法是符合在醫生與病人學會管理身心自然療法之後的現代醫學模式，是非常科學的，是能為人類解除癌症痛苦，具有廣泛推廣價值的腫瘤防治方案。

防癌抗癌已經走向科學醫療實踐的成功之路，濟南三株醫院的六步療法（綜合治療方案）便是最好的證明。
六步療法（綜合治療）治療方案：

（一）以專利技術為主要治療措施的中醫療法

人體是一個高級的、系統的、精密的、敏捷的生命運動過程的生物體。根據微生態學、中醫葯學、營養學理論，以人體仿生多菌共生發酵中葯生物工程技術專利產品，即中國和國際如歐共體、韓國、日本專利發酵中葯制劑，正克扶正散結合劑、菌菇艾克系列益生菌轉化制劑及辨證論治配方經發酵的中葯處方等為主要治療措施的中醫療法。

（二）精神心理療法：癌症是可防、可治、可康復的慢性疾病。

（三）體質醫學指導下的「飢餓與食療療法」：指不食用促進癌細胞生長的食物，多食用對癌細胞有抑製作用的食物。

（四）體質醫學指導下的「體質療法」：根據人類六種體質綜合判斷以單人單方個體化對症配用。

（五）輔助適當手術、放療與化療：根據病人具體情況能手術者手術，輔助小劑量（限量、限次數）的放、化療。

（六）運動鍛煉療法：根據病人不同身體情況，指導不同的鍛煉方法，以提高人體的免疫力。

D. 目前癌症科學研究最新進程，

復方皂苷RH2口服液對各類腫瘤細胞發揮抑製作用：一抑制腫瘤細胞生長：二誘導腫瘤細胞凋亡，三逆轉腫瘤葯物耐葯性，五通過提高免疫力達到抗腫瘤目的，六抗腫瘤轉移，七與化療葯物聯用增效減毒.

E. 日本細胞免疫治療癌症的最新進展有哪些

1、日本是細胞免疫治療的開創者。自上世紀70年代就已開展細胞免疫治療的研究和治療，2016年最新諾貝爾生理學或醫學獎授予日本分子細胞生物學家大隅良典，以表彰他在細胞自噬機制研究中取得的成就，這說明日本在細胞研究領域已經走在了世界前面；

2、日本掌握全球領先的細胞免疫治療核心技術。日本擁有多項細胞免疫國際專利技術，並且不斷更新換代。目前日本樹突細胞免疫療法已更新至第5代，技術精良，採用特殊培養液，保證培養細胞的活性，並加入識別癌細胞能力更強的癌抗原；

3、日本的整體醫療水平世界領先。長期以來日本在癌症領域的研究和治療都走在世界前列，日本是發表免疫治療國際論文最多的國家之一，其研究水平世界認可；據國際腫瘤學界的專家介紹，日本已經是癌症治療效果最好的國家之一。在2015年世界衛生組織對各個國家醫療水平的排名中，日本排名第一。

4、日本的細胞免疫治療有效率高達50%。僅一家機構的細胞免疫治療的案例數量超過10000例，治療水平在國際上遙遙領先，日本癌症專家的理念是通過聯合治療，將癌症控制為慢性病。

5、日本細胞免疫治療費用幾乎和國內一樣。一個療程治療費在15-25萬之間（半年5-6次治療費用），大部分國內患者都能夠接受。國內常見的細胞免疫治療方法一般每次治療費用在3萬左右。

日本作為國際上率先批准使用細胞免疫療法的國家之一，在近二十年的不懈努力研究下，將細胞免疫療法打造成了具有打破機體免疫耐受、激活和增強受體的免疫能力、兼顧重症治療、癌症防復發及重症治療後快速恢復的三重功效的治療新技術。以多睦健康服務過的癌症病人前往日本做細胞免疫治療的案例來看，的確可以達到比較好的療效。目前日本細胞免疫療法已經成為癌症治療新趨勢。

F. 杜克大學關於消滅癌症細胞的最新研究成果是否靠譜

在我的印象里，杜克大學是一所培養了著名NBA教練跟球員的大學（原諒我）。作為常春藤學校，杜克大學的實力是很強的，研究癌症細胞是個好主意。掩蔽病毒可以直接殺滅腫瘤細胞，一般在腫瘤注射中，注射病毒應復制能力較弱，只感染腫瘤細胞(在腫瘤注射中，可通過控制劑量對正常細胞的侵犯而受到限制)。它在兩個方向殺死癌細胞:直接殺死並激發免疫系統的免疫反應，這依賴於免疫系統殺死癌細胞(類似於疫苗)。所有這些都應該是最佳的治療方案。Sh。

希望以後國家重視，早日抗癌成功。這關繫到的不只是國家醫學實力，也關系著全人類的健康。

G. 2016年癌症攻克癌症新消息

有特效葯啦！！！癌症患者有救了！如果需求的話私信我

H. 中國癌症研究的介紹

《中國癌症研究》英文雜志1988年創刊，現為雙月刊。現任名譽主編為著名腫瘤學家、中國工程院院士孫燕教授，主編為細胞遺傳學家、北京大學常務副校長、醫學部常務副主任、美國醫學科學院外籍院士柯楊教授，執行主編為腫瘤外科學家、北京大學腫瘤醫院院長、中國抗癌協會副理事長季加孚教授，副主編為全國腫瘤防治研究辦公室/全國腫瘤登記中心主任陳萬青教授。編委會成員包括海外知名腫瘤學者30餘人。作為國內最主要的英文腫瘤學期刊，面向國際介紹我國在腫瘤基礎研究、臨床診療以及腫瘤預防控制等各個領域所取得的學術成果和最新進展，旨在反映我國腫瘤研究的概貌，促進國內外學術交流，推動我國抗癌事業的發展1。

I. 2016除了韓春雨，施一公，還有哪些重大華人研究

上半年中國科學家的科研成果屢登國際著名期刊，韓春雨今年5月在《Nature Biotechnology》上發表一篇重磅研究，發明出一種新的基因編輯技術（NgAgo-gDNA）；近日施一公研究組於《科學》雜志就剪接體的結構與機理研究發表兩篇長文，而且這是施一公團隊第二次在《科學》上同時發表兩篇論文。
中國科學家的在一些領域的研究已走在世界的前沿，生命科學領域由是如此。下面生物谷小編整理了2016年以來部分中國科學家的重磅研究，供大家參考：
顏寧、高福：NPC1蛋白介導膽固醇轉運和埃博拉病毒入侵的分子機制--《細胞》
（清華大學；中國疾控中心、中科院微生物組）
原始出處：http：//www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30570-0

6月2日《細胞》發表了一篇題為《NPC1蛋白介導膽固醇轉運和埃博拉病毒入侵的分子機制》的研究論文，此研究系清華大學顏寧課題組與中國疾控中心、中科院微生物組高福院士課題組合作的一項最新成果，在世界上首次解析出NPC1蛋白的清晰結構，並初步揭示了它的工作過程，從而為干預、治療罕見遺傳疾病"尼曼-皮克病"和埃博拉病毒打開了新大門。
NPC1是一個由1278個氨基酸組成並含有13次跨膜螺旋的膜蛋白，該論文在國際學術界首次報道了人源膽固醇轉運蛋白NPC1的4.4埃解析度冷凍電鏡結構。並分析探討了NPC1和NPC2兩個蛋白協作介導細胞內膽固醇轉運的分子機制，同時為理解NPC1介導埃博拉病毒入侵的分子機制提供了分子基礎。
曹雪濤：找到抗病毒免疫細胞"開關"--《自然-免疫學》
（中國工程院）
原始出處：http：//www.nature.com/ni/journal/v17/n7/full/ni.3464.html

免疫系統作為機體的自衛系統，主要是依靠免疫細胞的防禦功能，但免疫細胞又是如何識別外來病毒，如何自主進行防禦工作的呢？
中國工程院院士曹雪濤團隊發現DNA甲基化酶Dnmt3a能夠使天然免疫細胞針對病毒感染處於高敏感狀態，一旦識別病毒入侵就可以顯著產生干擾素和啟動抗病毒天然免疫反應。此研究結果發表在英國《自然-免疫學》雜志上。
研究人員選擇能夠通過調控DNA甲基化來決定基因表達的"表觀遺傳調控分子"為觀察點，經篩選發現DNA甲基化酶Dnmt3a能夠促進天然免疫細胞高效釋放I型干擾素。研究結果表明，DNA甲基化能夠維持抗病毒信號轉導通路的關鍵分子高表達，為天然細胞在病毒入侵時及時高效啟動抗病毒免疫反應做充分准備。該發現揭示了抗病毒免疫應答新型表觀遺傳機制，也為病毒感染性疾病防治提供了新的分子靶點。
謝曉亮、白凡：揭示細菌耐葯性產生分子機制--《Molecular Cel》
（北京大學生物動態光學成像中心）
原始出處：http：//www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(16)30048-X

國際頂級學術期刊Cell子刊Molecular Cell於4月21日以長文在線發表了北京大學生物動態光學成像中心謝曉亮、白凡課題組的研究成果。研究人員採用綜合應用單分子熒光成像技術和高通量基因測序技術，深入探究了細菌耐葯性產生的機制，揭示了耐葯性持留菌在大部分生理活動都靜止的情況下而外排系統卻在活躍地工作的原理，其不斷地排出持續進入的葯物分子，為耐葯性細菌的存活添加安全屏障。
外排系統越活躍體內的抗生素濃度就越低，在含有抗生素的環境中持留菌才得以生存。之前的理論認為持留菌形成一般是通過"消極的被動防禦戰略"，最新的研究結果顯示，增強外排活動將抗生素泵出從而減少細胞內葯物濃度這種"積極的主動防禦戰略"同樣起著重要的作用。這一重要發現完善了現有的關於持留菌形成的生物學機制的認識。
王韞芳、裴雪濤：首次將胃細胞轉變成肝和胰腺細胞--《細胞-幹細胞》
（軍事醫學科學院野戰輸血研究所 ）
Doi：10.1016/j.stem.2016.06.006

王韞芳和裴雪濤兩人的研究團隊在前幾日取得了一項革命性研究成果，他們利用小分子化合物技術，在國際上首次實現了利用小分子化合物誘導人體胃上皮細胞直接轉換為內胚層祖細胞。內胚層祖細胞可以被誘導分化為成熟的肝細胞、胰腺細胞和腸道上皮細胞等，為將來利用幹細胞技術治療終末期肝病、糖尿病等帶來新的希望。7月21日，國際著名學術期刊《細胞-幹細胞》雜志在線發表了這一重要成果，覃金華、王術勇、張文成三位博士是該論文的共同第一作者。
該研究突破了經典重編程對轉錄因子的依賴，豐富了幹細胞再生生物學的理論體系，為成熟肝細胞、胰腺細胞等內胚層來源的功能性細胞提供了安全、可控、有效的細胞來源，在個性化再生醫學治療、葯物篩選等方面具有廣闊的應用前景。利用該技術在醫學上可以進行個性化組織培養，解決器官移植的難題，改善消化系統疾病的治療情況。
劉兵、湯富酬、袁衛平：造血幹細胞起源獲單細胞尺度解析--《自然》
（軍事醫學科學院附屬醫院 ；北京大學生物光學動態成像中心 ；中國醫學科學院天津血液病醫院 ）
原始出處：http：//www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature17997.html

《自然》雜志於5月19日以長文形式在線發表中國科學家劉兵課題組、湯富酬課題組和袁衛平課題組合作在造血幹細胞起源研究中取得的重要突破。其通過單細胞轉錄組分析、單細胞誘導移植、組織特異性基因敲除等多種研究手段，首次在單細胞尺度實現小鼠造血幹細胞發育全過程的深度解析。
研究針對HSC發育過程中具有代表性的5類細胞進行單細胞轉錄組測序，揭示了pre-HSC在轉錄活性、代謝狀態、動脈基因表達、信號通路和轉錄因子網路等方面的突出特徵。利用血管內皮細胞和造血細胞特異性的兩種基因敲除小鼠，闡明Rictor基因在HSC發生過程中的特異性調控作用。此外，測序數據挖掘和功能實驗證實pre-HSC具有細胞周期狀態的異質性，部分細胞增殖活躍。最後，通過與更多細胞群體測序數據的比對分析，發掘出pre-HSC的98個特徵基因。
邵一鳴：首次從中國病人體內分離出"青少年"HIV中和抗體--《Immunity》
（中國疾病預防控制中心）
Doi：10.1016/j.immuni.2016.03.006

在一項新的研究中，來自中國疾病預防控制中心、北京大學、南開大學和美國斯克利普斯研究所（TSRI）等機構的研究人員描述了有史以來首個在一類強效地抵抗HIV的免疫分子中發現的未成熟的或者說"青少年"抗體。論文通信作者為TSRI生物學家Jiang Zhu和中國疾病預防控制中心艾滋病首席專家邵一鳴。相關研究結果於2016年4月5日在線發表在Immunity期刊上。
這項研究開始於2006年，Zhu和他的同事們吃驚地發現這種抗體在2006年到2008年期間快速地進化，獲得抵抗HIV所需的很多特徵。之前的研究提示著VRC01級別抗體需要花費長達10到15年的時間產生有用的特徵，而這一發現有力地反駁了這一點。研究人員也注意到這是首次從一名亞洲病人體內分離出VRC01級別抗體，之前的VRC01級別抗體來自非洲人或白種人病人。這意味著不同遺傳背景的人們可能受益於一種利用人體製造VRC01級別抗體能力的疫苗。
劉光慧：抑制引起早衰的NRF2抗氧化通路--《Cell》
（中國科學院生物物理研究所）
原始出處：http：//www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30565-7

中國科學院生物物理研究所劉光慧實驗室與美國國立衛生研究院（NIH）國家癌症研究所Tom Misteli研究組合作，通過篩選具有逆轉人類細胞衰老潛能的基因，發現轉錄因子NRF2（NF-E2-related factor 2）介導的細胞抗氧化通路的紊亂是導致細胞衰老的驅動力。此外，通過篩選具有激活NRF2通路功能的小分子化合物，發現一種用於治療脂肪肝的NRF2激動劑奧替普拉可以延緩間充質幹細胞衰老的進程，並提高其體內活性。該研究成果於6月2日發表在Cell雜志上。
研究表明，異常表達的progerin與轉錄因子NRF2結合，並將其捕獲鎖定在細胞核膜上，使之無法正常激活下游抗氧化基因的表達，引起細胞的慢性氧化應激。在年輕的正常間充質幹細胞中抑制NRF2的活性可以模擬兒童早衰症的多種加速衰老的細胞缺陷，而在兒童早衰症患者誘導多能幹細胞（iPSC）衍生的間充質幹細胞中重新激活NRF2可以有效逆轉細胞加速衰老的表型。這些研究結果不僅有助於加深人們對於人類衰老的認識，而且為延緩衰老及防治衰老相關疾病提供了新的靶標和策略。
周永勝：找到利用脂肪幹細胞治療骨缺陷疾病的新靶點--《Stem Cell Reports》
（北京大學口腔醫學院）
Doi：10.1016/j.stemcr.2016.06.010 ？

近日，北京大學口腔醫學院周永勝研究小組在《Cell》子刊Stem Cell Reports上發表了一項最新研究進展，他們發現一種microRNA能夠通過影響脂肪幹細胞的信號調控網路促進骨生成，該研究為利用脂肪幹細胞治療骨質疏鬆等疾病提供了新的方向。
組織工程技術已經成為骨再生醫學領域最具治療前景手段之一。人類脂肪來源幹細胞作為一種間充質幹細胞在組織工程領域得到越來越多的關注。深入了解脂肪幹細胞向骨方向分化的分子調控網路是開發幹細胞治療方法的重要基礎。
該研究發現MiR-34a在人類脂肪來源幹細胞（hASC）向骨方向分化的過程中會出現表達上調。在體外過表達MiR-34a能夠顯著增加hASC的鹼性磷酸酶活性，礦化能力同時還會促進骨生成相關基因的表達。在hASC中過表達MiR-34a再進行異位移植也會觀察到骨形成能力增強。
中國研究人員：發現遏制乳腺癌進展的重要microRNA--《cancer research》
（廣州中山大學）
Doi：10.1158/0008-5472.CAN-15-1770？

許多研究表明轉錄因子NF-kB在腫瘤細胞中存在異常激活，是導致許多腫瘤發生的一個重要驅動因素。在正常的生理條件下，NF-kB信號的表達強度和持續時間會在多個水平上得到嚴格調控，但NF-kB信號途徑在癌症中持續激活的機制究竟是什麼一直沒有得到完全闡述。
最近來自廣州中山大學的研究人員在國際學術期刊cancer research上發表了一項最新研究進展，他們發現了一種microRNA發生沉默可能參與癌細胞內NF-kB信號的異常激活。
在這項研究中，研究人員在乳腺癌細胞中研究了microRNA介導的NF-kB信號級聯調控，並發現miR-892b表達在人類乳腺癌標本中顯著下調，同時該microRNA的表達情況與病人生存期存在相關性。
研究人員通過體外實驗和體內實驗證明，在乳腺癌細胞中過表達miR-892b能夠顯著抑制腫瘤細胞生長，轉移能力以及誘導血管生成的能力，而刪除細胞中的miR-892b則會增強上述特性。實驗表明miR-892b能夠通過直接靶向抑制NF-kB的多個調節蛋白的表達，抑制NF-kB信號途徑，其靶向目標包括TRAF2， TAK1以及TAB3，因此乳腺癌細胞中的miR-892b發生沉默會維持NF-kB活性，導致該信號通路持續激活，進而增強腫瘤細胞生長和轉移能力。
中國研究人員：解答鈉鹽攝入如何影響血糖平衡--《cell metabolism》
（中國第三軍醫大學）
Doi：http：//dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2016.02.019？

來自中國第三軍醫大學的研究人員在國際學術期刊cell metabolism上發表了一項最新研究進展，他們發現鈉鹽的攝入能夠通過一條由脂肪組織PPARδ介導的信號途徑調節血糖平衡。這項研究對於指導人們健康飲食，幫助糖尿病病人預防心血管代謝病變具有重要意義。
高鈉鹽攝入是糖尿病患者發生高血壓的一個主要風險因素，促進鈉的排泄能夠降低糖尿病患者出現心血管代謝病變的風險。但是目前關於鈉鹽的攝入與葡萄糖平衡之間的關系了解得仍然不夠深入。
在這項最新研究中，研究人員報告稱高鈉鹽攝入能夠顯著增加野生型小鼠的尿鈉排泄，但是這種作用在脂肪組織特異性敲除了PPARδ的小鼠和糖尿病小鼠模型中受到了阻斷。與此同時，研究人員發現使用激動劑或高鈉鹽攝入激活腎周脂肪的PPARδ能夠調節脂肪組織adiponectin的水平，進而抑制腎臟鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2（SGLT2）的功能，SGLT2是腎臟進行葡萄糖重吸收的一種主要轉運蛋白，SGLT2抑制劑是一類重要的糖尿病治療葯物。上述結果表明高鈉鹽誘導的尿鈉排泄過程受到脂肪組織PPARδ的調節作用，而PPARδ的這種調控作用需要adiponectin介導，並通過調節SGLT2 的功能來實現。
除此之外，研究人員還發現在糖尿病狀態下，由於腎臟SGLT2的功能發生紊亂，高鹽攝入誘導的尿鈉排泄也受到了損傷。存在高血糖症的2型糖尿病病人尿鈉排泄更少，這與他們血漿中的adiponectin水平有關