cpk有效期

❶ 運動到什麼程度才算有效（健美運動）

(下面是我早上的訓練表)
早上起床30分後鍛煉.
俯卧撐3組 每組20 (練胸肌)
仰卧起坐2組 每組30(動作必須標准)(練腹肌)
V字兩頭起2組 每組10(練腹肌)
然後慢跑30分，如果有條件可以在做引體向上3組，每組10次。（引體向上是一個對手臂上的肱二頭肌，三角肌，胸部的胸大肌，背肌很好的鍛煉方法，而且效果很明顯，但是你必須要堅持）
組與組之間休息2分鍾,項與項之間休息5分鍾.
注意:(肌肉不是天天練的，必須有個吸收的過程，一般肌肉休息24小時就可以，所以沒有必要天天練，一個星期練3、4次都可以，而且效果很好。)

❷ 品管cp/cpk/fmea等手法是什麼

Cpk——過程能力指數

CPK= Min[ (USL- Mu)/3s, (Mu - LSL)/3s]
Cpk應用講議
1. Cpk的中文定義為：製程能力指數，是某個工程或製程水準的量化反應，也是工程評估的一類指標。
2. 同Cpk息息相關的兩個參數：Ca , Cp.
Ca: 製程准確度。 Cp: 製程精密度。
3. Cpk, Ca, Cp三者的關系： Cpk = Cp * ( 1 - ｜Ca｜)，Cpk是Ca及Cp兩者的中和反應，Ca反應的是位置關系(集中趨勢)，Cp反應的是散布關系(離散趨勢)
4. 當選擇製程站別用Cpk來作管控時，應以成本做考量的首要因素，還有是其品質特性對後製程的影響度。
5. 計算取樣數據至少應有20~25組數據，方具有一定代表性。
6. 計算Cpk除收集取樣數據外，還應知曉該品質特性的規格上下限(USL，LSL)，才可順利計算其值。
7. 首先可用Excel的「STDEV」函數自動計算所取樣數據的標准差(σ)，再計算出規格公差(T)，及規格中心值(u). 規格公差＝規格上限－規格下限；規格中心值＝（規格上限+規格下限）/2；
8. 依據公式： ， 計算出製程准確度：Ca值
9. 依據公式：Cp = ， 計算出製程精密度：Cp值
10. 依據公式：Cpk=Cp ， 計算出製程能力指數：Cpk值
11. Cpk的評級標准：（可據此標准對計算出之製程能力指數做相應對策）
A++級 Cpk≥2.0 特優 可考慮成本的降低
A+ 級 2.0 ＞ Cpk ≥ 1.67 優 應當保持之
A 級 1.67 ＞ Cpk ≥ 1.33 良 能力良好，狀態穩定，但應盡力提升為A＋級
B 級 1.33 ＞ Cpk ≥ 1.0 一般 狀態一般，製程因素稍有變異即有產生不良的危險，應利用各種資源及方法將其提升為 A級
C 級 1.0 ＞ Cpk ≥ 0.67 差 製程不良較多，必須提升其能力
D 級 0.67 ＞ Cpk 不可接受 其能力太差，應考慮重新整改設計製程。
FMEA(Failure Mode and Effect Analysis,失效模式和效果分析)是一種用來確定潛在失效模式及其原因的分析方法。
具體來說，通過實行FMEA，可在產品設計或生產工藝真正實現之前發現產品的弱點，可在原形樣機階段或在大批量
生產之前確定產品缺陷。
FMEA最早是由美國國家宇航局(NASA)形成的一套分析模式，FMEA是一種實用的解決問題的方法，可適用於許多工程
領域，目前世界許多汽車生產商和電子製造服務商(EMS)都已經採用這種模式進行設計和生產過程的管理和監控。
FMEA簡介
FMEA有三種類型，分別是系統FMEA、設計FMEA和工藝FMEA，本文中主要討論工藝FMEA。

1)確定產品需要涉及的技術、能夠出現的問題，包括下述各個方面：
需要設計的新系統、產品和工藝；
對現有設計和工藝的改進；
在新的應用中或新的環境下，對以前的設計和工藝的保留使用；
形成FMEA團隊。
理想的FMEA團隊應包括設計、生產、組裝、質量控制、可靠性、服務、采購、測試以及供貨方等所有有關方面的代表。

2)記錄FMEA的序號、日期和更改內容，保持FMEA始終是一個根據實際情況變化的實時現場記錄，
需要強調的是，FMEA文件必須包括創建和更新的日期。
3) 創建工藝流程圖。
工藝流程圖應按照事件的順序和技術流程的要求而制定，實施FMEA需要工藝流程圖，一般情況下工藝流程圖不要
輕易變動。
4)列出所有可能的失效模式、效果和原因、以及對於每一項操作的工藝控制手段：

4.1 對於工藝流程中的每一項工藝，應確定可能發生的失效模式.
如就表面貼裝工藝(SMT)而言，涉及的問題可能包括，基於工程經驗的焊球控制、焊膏控制、使用的阻焊劑
(soldermask)類型、元器件的焊盤圖形設計等。
4.2 對於每一種失效模式，應列出一種或多種可能的失效影響，
例如，焊球可能要影響到產品長期的可靠性，因此在可能的影響方面應該註明。
4.3 對於每一種失效模式，應列出一種或多種可能的失效原因.
例如，影響焊球的可能因素包括焊盤圖形設計、焊膏濕度過大以及焊膏量控制等。
4.4 現有的工藝控制手段是基於目前使用的檢測失效模式的方法，來避免一些根本的原因。
例如，現有的焊球工藝控制手段可能是自動光學檢測(AOI)，或者對焊膏記錄良好的控制過程。

5)對事件發生的頻率、嚴重程度和檢測等級進行排序：
5.1 嚴重程度是評估可能的失效模式對於產品的影響，10為最嚴重，1為沒有影響；
事件發生的頻率要記錄特定的失效原因和機理多長時間發生一次以及發生的幾率。
如果為10，則表示幾乎肯定要發生，工藝能力為0.33或者ppm大於10000。
5.2 檢測等級是評估所提出的工藝控制檢測失效模式的幾率，列為10表 示不能檢測，1表示已經通過目前工藝控
制的缺陷檢測。
5.3 計算風險優先數RPN(riskprioritynumber)。
RPN是事件發生的頻率、嚴重程度和檢測等級三者乘積，用來衡量可能的工藝缺陷，以便採取可能的預防措施
減少關鍵的工藝變化，使工藝更加可靠。對於工藝的矯正首先應集中在那些最受關注和風險程度最高的環節。
RPN最壞的情況是1000，最好的情況是1，確定從何處著手的最好方式是利用RPN的pareto圖，篩選那些累積
等級遠低於80%的項目。
推薦出負責的方案以及完成日期，這些推薦方案的最終目的是降低一個或多個等級。對一些嚴重問題要時常
考慮拯救方案，如:
一個產品的失效模式影響具有風險等級9或10；
一個產品失效模式/原因事件發生以及嚴重程度很高；
一個產品具有很高的RPN值等等。
在所有的拯救措施確和實施後，允許有一個穩定時期，然後還應該對修訂的事件發生的頻率、嚴重程度和檢測
等級進行重新考慮和排序。
FMEA應用
FMEA實際上意味著是事件發生之前的行為，並非事後補救。
因此要想取得最佳的效果，應該在工藝失效模式在產品中出現之前完成。產品開發的5個階段包括：
計劃和界定、設計和開發、工藝設計、預生產、大批量生產。
作為一家主要的EMS提供商，Flextronics International已經在生產工藝計劃和控制中使用了FMEA管理，在產品的
早期引入FMEA管理對於生產高質量的產品，記錄並不斷改善工藝非常關鍵。對於該公司多數客戶，在完全確定設計和
生產工藝後，產品即被轉移到生產中心，這其中所使用的即是FMEA管理模式。

手持產品FMEA分析實例

在該新產品介紹(NPI)發布會舉行之後，即可成立一個FMEA團隊，包括生產總監、工藝工程師、產品工程師、測試工
程師、質量工程師、材料采購員以及項目經理，質量工程師領導該團隊。FMEA首次會議的目標是加強初始生產工藝MPI
(Manufacturing Process Instruction)和測試工藝TPI(Test Process Instruction)中的質量控制點同時團隊
也對產品有更深入的了解，一般首次會議期間和之後的主要任務包括：

1．工藝和生產工程師一步一步地介紹工藝流程圖，每一步的工藝功能和要求都需要界定。
2．團隊一起討論並列出所有可能的失效模式、所有可能的影響、所有可能的原因以及目前每一步的工藝控制，並對這些
因素按RPN進行等級排序。例如，在屏幕印製(screen print)操作中對於錯過焊膏的所有可能失效模式，現有的工藝
控制是模板設計SD(Stencil Design)、定期地清潔模板、視覺檢測VI(Visual Inspection)、設備預防性維護PM
(Preventive Maintenance)和焊膏粘度檢查。工藝工程師將目前所有的控制點包括在初始的MPI中，如模板設計研
究、確定模板清潔、視覺檢查的頻率以及焊膏控制等。
3. FMEA團隊需要有針對性地按照MEA文件中的控制節點對現有的生產線進行審核，對目前的生產線的設置和其他問題進
行綜合考慮。如乾燥盒的位置，審核小組建議該放在微間距布局設備(Fine-pitch Placementmachine)附近，以方
便對濕度敏感的元器件進行處理。
4. FMEA的後續活動在完成NPI的大致結構之後，可以進行FMEA的後續會議。會議的內容包括把現有的工藝控制和NPI大
致結構的質量報告進行綜合考慮，FMEA團隊對RPN重新進行等級排序，每一個步驟首先考慮前三個主要缺陷，確定好
推薦的方案、責任和目標完成日期。

對於表面貼裝工藝，首要的兩個缺陷是焊球缺陷和tombstone缺陷，可將下面的解決方案推薦給工藝工程師：
對於焊球缺陷，檢查模板設計(stencildesign)，檢查迴流輪廓(reflow profile)和迴流預防性維護(PM)記錄；
檢查屏幕印製精度以及拾取和放置(pick-and-place)機器的布局(placement)精度.
對於墓石(tombstone)缺陷，檢查屏幕印製精度以及拾取和放置(pick-and-place)機器的布局(placement)精度；
檢查迴流方向；研究終端(termination)受污染的可能性。
工藝工程師的研究報告表明，迴流溫度的急速上升是焊球缺陷的主要原因，終端(termination)受污染是墓石
(tombstone)缺陷的可能原因，因此為下一個設計有效性驗證測試結構建立了一個設計實驗(DOE)，設計實驗表明
一個供應商的元器件出現墓石(tombstone)缺陷的可能性較大，因此對供應商發出進一步調查的矯正要求。

5. 對於產品的設計、應用、環境材料以及生產組裝工藝作出的任何更改，在相應的FMEA文件中都必須及時更新。
FMEA更新會議在產品進行批量生產之前是一項日常的活動。

批量生產階段的FMEA管理

作為一個工藝改進的歷史性文件，FMEA被轉移到生產現場以准備產品的發布。
FMEA在生產階段的主要作用是檢查FMEA文件，以在大規模生產之前對每一個控制節點進行掌握，同時審查生產線的有
效性，所有在NPI FMEA階段未受質疑的項目都自然而然地保留到批量生產的現場。

拾取和放置(pick-and-place)機器精度是工藝審核之後的一個主要考慮因素，設備部門必須驗證布局機器的Cp/Cpk，
同時進行培訓以處理錯誤印製的電路板。FMEA團隊需要密切監視第一次試生產，生產線的質量驗證應該與此同時進行。
在試生產之後，FMEA需要舉行一個會議核查現有的質量控制與試生產的質量報告，主要解決每一個環節的前面三個問題。

FMEA管理記錄的是一個不斷努力的過程和連續性的工藝改進，FMEA文件應該總是反映設計的最新狀態，包括任何在生產
過程開始後進行的更改。

結語
使用FMEA管理模式在早期確定項目中的風險，可以幫助電子設備製造商提高生產能力和效率，縮短產品的面市時間。
此外通過這種模式也可使各類專家對生產工藝從各個角度進行檢測，從而對生產過程進行改進。
所推薦的方案應該是正確的矯正，產生的效益相當可觀。為了避免缺陷的產生，需要對工藝和設計進行更改。使用統計
學的方法對生產工藝進行研究，並不斷反饋給合適的人員，確保工藝的不斷改進並避免缺陷產生。

❸ 什麼是SPC,CPK,FMEA等品質管控手法有什麼先進的管理方法

樓上解釋的沒有錯誤，這些都屬於質量管理的工具，也可以說是方法．現在這些都是正在用的，對潺潺起到非常大的作用，還有很多，比如說PPAP＼MSA＼APQP＼DOE.....很多了，還有質量管理里體系都是很先進的管理方法．

❹ 如何做好SPC

首先，為什麼要用SPC，SPC的作用是什麼？重視企業內部外部顧客，以顧客滿意作為主要目標，這些目標必須不斷地在價值上得以改進，運用SPC，能使我們致力於更有效的改進，同時，我們組織中的每一個人都必須確保不斷改進及使用有效的方法．理解和掌握 SPC 理論是實施 SPC 的前提。不同行業的企業因生產過程的不同在 SPC 實施的方法和步驟上也會有一些差別.
收集數據主要是採用合理的抽樣方法保證 SPC 所需的數據的完整性和准確性。包括抽樣的時間間隔、樣本的大小、隨機抽樣的安排、抽樣的分布等.質量管理人員可根據 SPC 軟體統計分析的結果，結合企業自身的實際，採取措施不斷的改進質量.
Ppk,Cpk,Cmk 三者的區別及計算
Ppk、Cpk，還有Cmk三者的區別及計算
1、首先我們先說明Pp、Cp兩者的定義及公式
Cp（Capability Indies of Process）：穩定過程的能力指數，定義為容差寬度除以過程能力，不考慮過程有無偏移，一般表達式為：
Pp（Performance Indies of Process）：過程性能指數，定義為不考慮過程有無偏移時，容差范圍除以過程性能，一般表達式為：
（該指數僅用來與Cp及Cpk對比，或/和Cp、Cpk一起去度量和確認一段時間內改進的優先次序）
CPU：穩定過程的上限能力指數，定義為容差范圍上限除以實際過程分布寬度上限，一般表達式為：
CPL：穩定過程的下限能力指數，定義為容差范圍下限除以實際過程分布寬度下限，一般表達式為：
2、現在我們來闡述Cpk、Ppk的含義
Cpk：這是考慮到過程中心的能力（修正）指數，定義為CPU與CPL的最小值。它等於過程均值與最近的規范界限之間的差除以過程總分布寬度的一半。即：
Ppk：這是考慮到過程中心的性能（修正）指數，定義為： 或 的最小值。即：
其實，公式中的K是定義分布中心μ與公差中心M的偏離度，μ與M的偏離為ε=| M-μ| ，則：
於是， ，
3、公式中標准差的不同含義
①在Cp、Cpk中，計算的是穩定過程的能力，穩定過程中過程變差僅由普通原因引起，公式中的標准差可以通過控制圖中的樣本平均極差 估計得出：
因此，Cp、Cpk一般與控制圖一起使用，首先利用控制圖判斷過程是否受控，如果過程不受控，要採取措施改善過程，使過程處於受控狀態。確保過程受控後，再計算Cp、Cpk。
②由於普通和特殊兩種原因所造成的變差，可以用樣本標准差S來估計，過程性能指數的計算使用該標准差

❺ 六西格瑪水平和Cpk有什麼關系

六西格瑪(Six Sigma) 六西格瑪（6σ）概念於1986年由摩托羅拉公司的比爾·史密斯提出，此概念屬於品質管理范疇，西格瑪（Σ，σ）指統計學中的標准差。旨在生產過程中降低產品及流程的缺陷次數，防止產品變異，提升品質。 20世紀90年代發展起來的6σ（西格瑪）管理是在總結了全面質量管理的成功經驗，提煉了其中流程管理技巧的精華和最行之有效的方法，成為一種提高企業業績與競爭力的管理模式。該管理法在摩托羅拉、通用、戴爾、惠普、西門子、索尼、東芝行眾多跨國企業的實踐證明是卓有成效的。為此，國內一些部門和機構在國內企業大力推6σ管理工作，引導企業開展6σ管理。 它是一個衡量業務流程能力的標准，它是一套業務流程不斷優化的方法，它是一種卓越的管理哲學6σ管理法是一種統計評估法，核心是追求零缺陷生產，防範產品責任風險，降低成本，提高生產率和市場佔有率，提高顧客滿意度和忠誠度。6σ管理既著眼於產品、服務質量，又關注過程的改進。「σ」是希臘文的一個字母，在統計學上用來表示標准偏差值，用以描述總體中的個體離均值的偏離程度，測量出的σ表徵著諸如單位缺陷、百萬缺陷或錯誤的概率牲，σ值越大，缺陷或錯誤就越少。6σ是一個目標，這個質量水平意味的是所有的過程和結果中，99.99966% 是無缺陷的，也就是說，做100萬件事情，其中只有3.4件是有缺陷的，這幾乎趨近到人類能夠達到的最為完美的境界。6σ管理關注過程，特別是企業為市場和顧客提供價值的核心過程。因為過程能力用σ來度量後，σ越大，過程的波動越小，過程以最低的成本損失、最短的時間周期、滿足顧客要求的能力就越強。6σ理論認為，大多數企業在3σ~4σ間運轉，也就是說每百萬次操作失誤在6210~66800之間，這些缺陷要求經營者以銷售額在15%~30%的資金進行事後的彌補或修正，而如果做到6σ，事後彌補的資金將降低到約為銷售額的5%。 為了達到6σ，首先要制定標准，在管理中隨時跟蹤考核操作與標準的偏差，不斷改進，最終達到6σ。現己形成一套使每個環節不斷改進的簡單的流程模式：界定、測量、分析、改進、控制。 ★界定：確定需要改進的目標及其進度，企業高層領導就是確定企業的策略目標，中層營運目標可能是提高製造部門的生產量，項目層的目標可能是減少次品和提高效率。 界定前，需要辨析並繪制出流程。★測量：以靈活有效的衡量標准測量和權衡現存的系統與數據，了解現有質量水平。 ★分析：利用統計學工具對整個系統進行分析，找到影響質量的少數幾個關鍵因素。 ★改進：運用項目管理和其他笄管理工具，針對關鍵因素確立最佳改進方案。 ★控制：監控新的系統流程，採取措施以維持改進的結果，以期整個流程充分發揮功效。
CPK：Complex Process Capability index 的縮寫，是現代企業用於表示製程能力的指標。製程能力是過程性能的允許最大變化范圍與過程的正常偏差的比值。製程能力研究在於確認這些特性符合規格的程度，以保證製程成品不符規格的不良率在要求的水準之上，作為製程持續改善的依據。當我們的產品通過了GageR&R的測試之後，我們即可開始Cpk值的測試。CPK值越大表示品質越佳。CPK=min（（X-LSL/3s），（USL-X/3s）） Cpk——過程能力指數 CPK= Min[ (USL- Mu)/3s, (Mu - LSL)/3s] Cpk應用講議 1. Cpk的中文定義為：製程能力指數，是某個工程或製程水準的量化反應，也是工程評估的一類指標。 2. 同Cpk息息相關的兩個參數：Ca , Cp. Ca: 製程准確度。 Cp: 製程精密度。 3. Cpk, Ca, Cp三者的關系： Cpk = Cp * ( 1 - ｜Ca｜)，Cpk是Ca及Cp兩者的中和反應，Ca反應的是位置關系(集中趨勢)，Cp反應的是散布關系(離散趨勢) 4. 當選擇製程站別Cpk來作管控時，應以成本做考量的首要因素，還有是其品質特性對後製程的影響度。 5. 計算取樣數據至少應有20~25組數據，方具有一定代表性。 6. 計算Cpk除收集取樣數據外，還應知曉該品質特性的規格上下限(USL，LSL)，才可順利計算其值。 7. 首先可用Excel的「STDEV」函數自動計算所取樣數據的標准差(σ)，再計算出規格公差(T)，及規格中心值(u). 規格公差＝規格上限－規格下限；規格中心值＝（規格上限+規格下限）/2； 8. 依據公式： ， 計算出製程准確度：Ca值 9. 依據公式：Cp = ， 計算出製程精密度：Cp值 10. 依據公式：Cpk=Cp ， 計算出製程能力指數：Cpk值 11. Cpk的評級標准：（可據此標准對計算出之製程能力指數做相應對策） A++級 Cpk≥2.0 特優 可考慮成本的降低 A+ 級 2.0 ＞ Cpk ≥ 1.67 優 應當保持之 A 級 1.67 ＞ Cpk ≥ 1.33 良 能力良好，狀態穩定，但應盡力提升為A＋級 B 級 1.33 ＞ Cpk ≥ 1.0 一般 狀態一般，製程因素稍有變異即有產生不良的危險，應利用各種資源及方法將其提升為 A級 C 級 1.0 ＞ Cpk ≥ 0.67 差 製程不良較多，必須提升其能力 D 級 0.67 ＞ Cpk 不可接受 其能力太差，應考慮重新整改設計製程。

❻ 6sigma和CPK有什麼不同

CPK：Complex Process Capability index 的縮寫，是現代企業用於表示製程能力的指標。

製程能力是過程性能的允許最大變化范圍與過程的正常偏差的比值。
製程能力研究在於確認這些特性符合規格的程度，以保證製程成品不符規格的不良率在要求的水準之上，作為製程持續改善的依據。
當我們的產品通過了GageR&R的測試之後，我們即可開始Cpk值的測試。

CPK值越大表示品質越佳。

CPK=min（（X-LSL/3s），（USL-X/3s））

Cpk——過程能力指數
CPK= Min[ (USL- Mu)/3s, (Mu - LSL)/3s]
Cpk應用講議
1. Cpk的中文定義為：製程能力指數，是某個工程或製程水準的量化反應，也是工程評估的一類指標。
2. 同Cpk息息相關的兩個參數：Ca , Cp.
Ca: 製程准確度。 Cp: 製程精密度。
3. Cpk, Ca, Cp三者的關系： Cpk = Cp * ( 1 - ｜Ca｜)，Cpk是Ca及Cp兩者的中和反應，Ca反應的是位置關系(集中趨勢)，Cp反應的是散布關系(離散趨勢)
4. 當選擇製程站別Cpk來作管控時，應以成本做考量的首要因素，還有是其品質特性對後製程的影響度。
5. 計算取樣數據至少應有20~25組數據，方具有一定代表性。
6. 計算Cpk除收集取樣數據外，還應知曉該品質特性的規格上下限(USL，LSL)，才可順利計算其值。
7. 首先可用Excel的「STDEV」函數自動計算所取樣數據的標准差(σ)，再計算出規格公差(T)，及規格中心值(u). 規格公差＝規格上限－規格下限；規格中心值＝（規格上限+規格下限）/2；
8. 依據公式： ， 計算出製程准確度：Ca值
9. 依據公式：Cp = ， 計算出製程精密度：Cp值
10. 依據公式：Cpk=Cp ， 計算出製程能力指數：Cpk值
11. Cpk的評級標准：（可據此標准對計算出之製程能力指數做相應對策）
A++級 Cpk≥2.0 特優 可考慮成本的降低
A+ 級 2.0 ＞ Cpk ≥ 1.67 優 應當保持之
A 級 1.67 ＞ Cpk ≥ 1.33 良 能力良好，狀態穩定，但應盡力提升為A＋級
B 級 1.33 ＞ Cpk ≥ 1.0 一般 狀態一般，製程因素稍有變異即有產生不良的危險，應利用各種資源及方法將其提升為 A級
C 級 1.0 ＞ Cpk ≥ 0.67 差 製程不良較多，必須提升其能力
D 級 0.67 ＞ Cpk 不可接受 其能力太差，應考慮重新整改設計製程。

❼ 什麼是急性冠脈綜合症

■急性冠狀動脈綜合症

大連醫科大學附屬二院心內科 曲 鵬

概述
急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome,ACS) 是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion)，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，它是包括不穩定心絞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列臨床病徵。長期的臨床實踐中發現，許多患者的臨床症狀各異，其冠狀動脈卻具有非常相似的病理生改變，即冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩定轉為不穩定，繼而破裂導致血栓形成。
隨著對ACS的研究不斷深入，人們越來越認識到對ACS早期診斷、識別及治療的重要性。急性冠脈綜合征向臨床醫師提出了挑戰：如何從胸痛或胸部不適的患者中識別ACS而決定下一步可行的治療決策？解決問題的關鍵在於深入進行ACS的發病機理基礎研究，從而指導臨床戰略。ACS的治療涉及葯物治療、PTCA／支架植入或外科搭橋治療。為此，本文對ACS的發病機理、分型和危險分層、診斷和治療等方面的最新進展進行概述。

●急性冠脈綜合征發病機理的研究動態
一、血管病變與不穩定斑塊的演變
根據美國心臟學會血管病變標准，動脈粥樣硬化斑塊進展過程可分為5個階段，早期粥樣硬化病變，即所謂的脂肪條紋或III型病變，在脂蛋白攝入和排出失衡時，演變為不穩定的IV型病變和容易破裂的Va型病變。IV和Va型動脈粥樣硬化斑塊主要是由富含脂質的柔軟粥狀物質與覆蓋其上的纖維帽組成，由於斑塊內脂類物質含量高，並具有巨噬細胞依賴的化學特性，病變部位比較軟，容易破裂，導致血栓形成或成為VI型。ACS便是IV和V型斑塊破裂及其繼發血栓的結果，ACS這組病症是一個連續體，彼此之間存在交叉也存在著差別，其共同的病理生理基礎是在多種因素作用下由「穩定斑塊」向「不穩定斑塊」轉變，導致冠狀動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，並在斑塊破裂的動態變化過程中繼發血栓，對冠狀動脈產生不同程度的影響，造成這一組波譜樣分布的病症。
1．斑塊的破裂和糜爛
業已證明，動脈粥樣硬化不是一持續的直線的過程，而是一穩定與不穩定階段相交替的。據文獻報道：大多數病例臨床症狀的改變與斑塊破裂息息相關，也有少數病例是在斑塊糜爛的基礎上產生的。因而，易破裂的不穩定性斑塊和穩定性的斑塊在破裂之前的判別是21世紀具有重大意義的課題。即使無明顯狹窄的斑塊，如判定其為不穩定的，則應進行強化的內科治療或介入治療；如判定為穩定性的，就有可能不進行有侵襲的治療，這些都涉及到新的治療戰略問題。「穩定斑塊」通常是指同心性斑塊，其纖維幅較厚，脂質壞死核心小或無，平滑肌細胞多而炎症細胞少，膠原含量佔70％以上，不易破裂。斑塊破裂的發生是多種因素相互作用的結果：①首先脂質核心產生：泡沫細胞凋亡後，在金屬蛋白酶的激活下降解膠原產生。②斑塊破裂的激活：巨噬細胞削弱纖維帽，在蛋白水解酶的作用下激話。③易碎斑塊形成：由在纖維帽最薄弱點產生的物理力量所致。
從病理上看，易破裂「不穩定」斑塊具有明顯的病理特徵：①脂質核大(特別是占斑塊體積的40％以上)；②纖維帽薄；③巨噬細胞、泡沫細胞或炎症細胞浸潤明顯，尤其在偏心性纖維帽的邊緣(肩部)；④屬非鈣化班塊；⑤多為偏心性斑塊，等。從影響因素上看，這種斑塊破裂既有主動因素，也有被動因素。斑塊的易碎性取決於：①冠脈環面壁內的切應力和張力、脂核的構成及大小和來源於斑塊表面腔的沖擊力；②巨噬細胞、T細胞等炎症細胞的浸潤。有報道在破裂斑塊巨噬細胞的比率是穩定斑塊的6～9倍多。並認為可能與來源T淋巴細胞的γ-干擾素阻礙了平滑肌的膠原合成，且巨噬細胞可通過吞噬作用或分泌蛋白水解酶降解細胞外基質，產生纖維蛋白溶酶激活酶和基質金屬蛋白酶(MMPS、膠原酶、明膠酶和基質溶解素)，裂解纖維帽，使之變薄，處於易破裂狀態；③同時研究發現：在破裂的纖維性被膜內，血管緊張素轉換酶或血管收縮物質如血管緊張素II或內皮素在局部增多；據此推測，血管舒張因子如鈉利尿肽產生低下，也可能參與斑塊的易破裂性；④交感神經一過性的過度緊張，與斑塊相關的血液動力學的應激性增加，血管緊張亢進或冠脈痙攣，或伴心肌收縮力增強的血管本身過度的屈曲也會引發斑塊破裂。另外，還有爭議的斑塊內出血、斑塊內壓力上升而致的斑塊破裂學說，及因纖維性被膜或斑塊邊緣部反復的屈曲而致構造疲勞學說等。
一旦粥樣斑塊破裂，其纖維性被膜破裂或斷裂．脂質核暴露於血管內腔．通常易發生在偏心型斑塊的邊緣部分(肩部)，少數也有在未形成脂質核的纖維性被膜的糜爛面或非肩部的中心部分破裂。Richardson等報道因冠脈血栓形成致死的85名患者．通過剖檢所得的100份粥樣硬化斑塊的研究結果顯示，偏心型粥樣斑塊的纖維性被膜邊緣部分破裂的佔49％，中心部破裂的佔29％。
除斑塊破裂之外，斑塊糜爛也不可忽視。近來研究表明，在猝死中有40％多見斑塊糜爛，在心肌梗死中有25％是斑塊糜爛，並且女性發生率比男性更高。當糜爛發生時血栓粘附於斑塊的表面，反而當斑塊破裂時，血栓嵌入斑塊的更深層，降至脂質的核心。當血管情況還未通過重塑去適應它時，這可促使斑塊的迅速前移和增大。因而，易破裂的不穩定性斑塊和穩定性的斑塊在破裂之前的判別是21世紀具有重大意義的課題。即使無明顯狹窄的斑塊，如判定其為不穩定的，則應進行強化的內科治療或介人治療；如判定為穩定性的，就有可能不進行有侵襲的治療，這些都涉及到新的治療戰略問題。
2．急性血栓形成
ACS急性血栓是在一定的病理基礎上繼發形成的。其速度和大小主要取決於斑塊的破裂程度和體內凝血纖溶狀況。值得注意的是，冠脈斑塊破裂時，某些局部或全身血栓形成因素也可能影響血栓產生的程度和持續時間。
既往研究顯示，趨於破裂的斑塊脂質不同脂肪酸的相應比例能影響局部血小板聚集和血栓形成。當斑塊破裂引起內皮功能障礙時，內皮細胞的抗血栓作用也隨之消失。大量暴露的脂質核本身通過細胞因子介導可促進大量血栓的形成及更多組織因子的聚集，而且這些組織因子的活性和巨噬細胞的存在密切相關。
研究發現，血栓在斑塊破裂處或糜爛處形成，引起血管狹窄嚴重程度快速改變，可以導致血管次全或完全血管閉塞。還發現，在破裂斑塊處形成的血栓可以分裂成極小碎片，並順著血流漂移而造成小動脈及毛細管的堵塞。這些血小板栓子可以引起小面積壞死(極小的心肌梗死、微梗死)。同時目前已明確論證了：在不穩定心絞痛中，全身的單核細胞促凝血活性顯著增高，並調動了全身的高凝因子；引起症狀發作的血栓，其主要成份是聚集的血小板。而血栓自溶可以解釋為血栓性的血管閉塞短暫發作。
此外，高膽固醇血症、吸煙所致的兒茶酚胺增高、纖維蛋白原增加、纖溶能力減退、某些趨化性代謝產物和感染都可能會觸發高凝狀態，促使血栓的形成。另外，纖溶系統的異常可能決定了血栓形成的程度。研究表明，約1／3急性冠脈綜合症患者，尤其猝死患者，並無斑塊破裂，但有明顯血管腔狹窄且其斑塊表面有潰爛，此時血栓並發症可能與上述全身因素被激活從而導致高凝狀態有關。在凝血瀑布反應中，傳統認為內源性凝血反應在血栓形成中佔主導，近年來研究認為外源性凝血通路亦起十分重要的作用，脂質核富含膽固醇酯，膽固醇酯是目前發現導致血栓形成最重要的原因，斑塊破裂後，組織因子與凝血因子VII／VIIa形成高親和力復合物，激活IX和X因子，導致血栓發生，使用重組組織因子通道抑制因子(rTFPi)和組織因子抑制劑可明顯降低斑塊的致血栓性，抑制纖維蛋白和血小板沉積，使斑塊內急性血栓發生率明顯降低。總之，這些機理的研究為ACS的抗血栓抗凝聯合治療研究提供了重要的新思路。
已在許多患者中得到證實，口服他汀類葯物，調整血漿膽固醇濃度至正常水平，可減少血栓形成。全身感染與動脈粥樣硬化性疾病及血栓並發症相關，心肌梗死患者血清抗體滴定度增高預示不良事件發生率增加。C反應蛋白血清滴定度增高確實對冠脈事件有預測價值。感染因素可能激活血循環中的單核細胞和白細胞，通過組織因子和血小板相互結合和激活作用，以及纖維蛋白原濃度增加，致使血液呈高凝狀態，促進血栓形成。

二、血管收縮
冠脈血管收縮在心臟病事件中具有重要作用。在ACS患者，血管收縮可能是對罪犯血管輕度內皮功能低下的一種反應，更是對較重動脈損傷或罪犯血管斑塊破裂的一種反應。斑塊破裂時，由5-羥色胺和血栓素A2介導產生血小板依賴性和凝血酶依賴性血管收縮，此時，血管內皮功能嚴重受損，提示這些物質可能對血管舒張細胞具有直接作用。

三、急性冠狀動脈綜合征的病理生理過程
在不穩定心絞痛患者，即使脂質斑塊有極小裂隙或纖維斑塊偶有潰爛，也可導致斑塊結構急劇變化，冠脈血流減少，使心絞痛加重。休息心絞痛可能是由於斑塊部位發生一過性血栓性血管閉塞所致，這種血栓通常不穩定，有時僅持續10～20s。另外，血小板釋放的血管活性物質(5-羥色胺、血栓素A2)、凝血酶的血管收縮作用及血管內皮舒張功能障礙，都可能減少冠狀動脈血流。
在非Q波心肌梗死患者，斑塊破壞更嚴重，血栓阻塞更持久，可達lh。僅有1／4非Q波心肌梗死患者血管閉塞達lh以上，但此時有側支循環形成。因此，血栓自溶，血管收縮的解除及側支循環的建立可限制心肌缺血時間，是防止Q波心肌梗死的重要因素。在Q波心肌梗死患者，比較大的斑塊裂隙導致固定、持久的血栓形成，使心肌漠注突然中斷超過1h，從而出現心肌穿壁性壞死。某些冠心病猝死患者，其原因可能是冠狀動脈病變進展迅速，斑塊破裂並繼發血栓而又無例支循環建立，導致缺血性、致死性室性心律失常。血小板性微血栓也可能是產生心臟猝死的原因。

四、尚待解決的問題
1．不穩定斑塊的識別
冠狀動脈造影對不穩定斑塊的識別既無敏感性，又無特異性，冠狀動脈造影發現的重度狹窄患者的斑塊往往不及輕、中度狹窄者容易破裂。它不能把富含脂質的易破裂斑塊與穩定的纖維斑塊區別開來。血管內超聲、電子CT、微血管顯微鏡技術的應用增加了我們對粥樣硬化斑塊的了解。Casscells等發現活體動脈粥樣硬化組織的化學斑塊具有熱異質性，溫度與細胞密集程度成正相關，提示可用紅外線導管或其他方法對熱及代謝活性定位，從而識別富含脂質的不穩定斑塊。
2．如何穩定成塊
大的脂質核心是斑塊不穩定的重要原因之一，這為降脂治療提供了理論依據。盡管降脂治療後冠狀動脈造影並末見明顯的斑塊消退，但患者的急性心臟事件發生率卻明顯減少，提示降脂治療帶來的益處應歸功於不穩定斑塊的穩定而非斑決的消除。實驗也發現，血脂降低可使脂質池脂質含量下降，從而減少巨噬細胞依賴性MMPs活動。總之，這些研究提示，為減少斑塊破裂及未來急性心臟事件的危險性，增加膽固醇清除(如提高HDL)和抑制MMPs確實是兩個有前途的方法。
最近研究表明，巨噬細胞的凋亡使組織因子活性大大增加，導致斑塊破裂、血栓形成，可見通過抑制凋亡現象治療ACS也許會成為可能。
對那些斑塊破裂難以抑制的患者，除了抗血小板和抗凝葯物治療外，醫學界正在探索抑制TF通道治療斑塊破裂的可能性。循環中組織因子依賴性高凝狀態(由上述全身危險因子觸發)可用小劑量rTFPi消除，這使我們彷彿在防治ACS的黑暗中見到一縷曙光。
炎性細胞浸潤亦是斑塊不穩定的重要因素之一，抗氧化劑和抗炎因子可減輕炎性細胞浸潤、抑制炎性細胞激活，對細胞外基質降解和乎滑肌細胞的死亡都起到一定的間接抑製作用．以維持纖維帽的厚度和強度。
服用β-受體阻滯劑、ACEI類葯物對於調節循環阻力，減少血流對斑塊沖擊，從而起到穩定斑塊的作用。此外穩定情緒及控制吸煙．以減少血中兒茶酚胺含量，避免肉皮損傷，亦可對穩定斑塊起到不可忽視的作用。
急性冠狀動脈綜合征的分型診斷和危險評估
傳統鑒別診斷ACS的方法包括：①臨床症狀；②心電圖改變；③生化指標。因不穩定心絞痛的患者在隨訪30d內發生心梗或猝死的危險性達20％，因而早期診斷顯得異常重要，然而若心電圖改變不明顯，依據傳統的方法就很難做出正確決斷。因此會有許多患者誤收入病房，並有近5％心肌梗死患者被漏診。所幸的是近年來在診斷和治療這些高危的ACS患者方面取得了長足的發展，在下面將分別論述。
(一)、ACS的分型診斷進展
隨著病理生理研究的發展，ACS的臨床分型也有了新的改變。
1．ST段分型
基於急性血栓形成的程度與速度對臨床表現的影響及干預對策的選擇，近年來，許多文獻資料和隨機對照中將Q波心肌梗死改稱為ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改稱為ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根據ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：絕大部分為ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不穩定性心絞痛(CK-MB不增高或增高幅度小於正常上限的2倍)。
嚴格講ST段抬高的ACS還應包括變異性心絞痛和不穩定性心絞痛中出現的一過性ST段抬高的情況。然而，這些情況的ST段抬高持續的時間都不超過30分鍾。
2．肌鈣蛋白分型
根據研究發現有些血液生化因子具有明顯的危險分層意義，如TnT、TnI和C反應蛋白，明確與臨床預後相關，因此2000年對傳統的不穩定心絞痛Braunwald的III B級分為TnT或TnI升高ACS和TnT或TnI不升高ACS 。
(二)、危險性的評估
近年研究表明：對已經被診斷為急性冠狀動脈綜合征的病人，應進一步評估是否發展心肌梗死或死亡的潛在危險程度，從而更有利制定針對性的策略。
通過ACS發病機理的研究證實：ACS患者冠狀動脈硬化的范圍和嚴重程度都是不同的，而且有不程度的急性「血栓形成」的危險(即短期發展為梗死)。因此為了有效的針對性治療，在臨床必須對繼發事件的危險進行快速地估計。在初診或入院時，應以迅速獲得的臨床信息和容易獲得的實驗室數據為基礎，及時進行評估。這些早期評估要根據隨後的症狀、從缺血性心電圖上獲得的補充信息、實驗室檢查結果和左室功能的測定不斷調整。除了年齡和冠狀動脈疾病史，臨床檢查、心電圖和生物學測量也提供了危險性評估的關鍵因素。
1．危險因素
年齡和男性與嚴重的冠狀動脈疾病相關，並且會增加不良預後的危險性。冠狀動脈疾病的前兆表現如嚴重的或持續性心絞痛，或陳舊性心肌梗死也與更頻繁的繼發事件有關。有左心室功能不全和充血性心衰的病史與糖尿病和高血壓一樣是危險因素。事實上，大多眾所周知的冠狀動脈疾病的危險因素也是不穩定性冠狀動脈疾病更差預後的危險指征。
2．臨床症狀
胸痛是ACS者的主要臨床症狀可以作為臨床評估指標。最近發作的心肌缺血的臨床表現，持續和消失時間，休息時心絞痛的出現和對葯物治療的反應提供了重要的預後信息。根據Brunwald分類方法，可將胸痛程度不同的患者分為亞組(主要依據疼痛程度、持續時間、心肌缺血原因)，其中III類(在休息時有不穩定心絞痛發作)患者發生惡性心臟事件率最高。Brunwald分類方法已在前瞻性研究中證明，它在患者分級、實驗設計及提高研究結果的可比性方面成為可接受的標准，已在研究報告中用來定義人群特徵。盡管如此，為了選擇最理想的治療，其它危險因素也應考慮到。
3．心電圖
多年來的研究表明，標准12導聯ECG可提供ACS患者准確而直接的診斷價值，是ACS患者危險分類的一個客觀方法。
基於急性血栓形成的程度與速度對臨床表現的影響及干預對策的選擇，近年來，許多文獻資料和隨機對照中將Q波心肌梗死改稱為ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改稱為ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根據ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：絕大部分為ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不穩定性心絞痛(CK-MB不增高或增高幅度小於正常上限的2倍)。
嚴格講ST段抬高的ACS還應包括變異性心絞痛和不穩定性心絞痛中出現的一過性ST段抬高的情況。然而，這些情況的ST段抬高持續的時間都不超過30分鍾。
心電圖不僅對於診斷而且對預後評估都是決定性的。RISC研究組觀察了因胸痛診斷為不穩定心絞痛或無ST段上移的心肌梗死患者，共有911例靜息ECG上ST段的改變。結果顯示：ST段同時有上移及下移表現者，在隨後l年的隨訪中患心肌梗死或死亡的危險率最高，而無ST-T改變預後較好。在GUSTOII b實驗表明：ST段上移者無論是否伴有ST段下移均易患心肌梗死(佔87％)，在發病後30天內的死亡率也最高（6.8％）。ST段不上移或只有下移的患者死亡率約為5％，這類患者中約有近一半(47％)的人發展為心肌梗死，後者在隨後1年的再梗率及死亡率明顯高於單純不穩定心絞痛者。
在不穩定心絞痛患者中，發作時ST段下移往往預示惡性心臟事件的發作。ST段壓低的患者與孤立T波倒置的患者相比，有更高的繼發冠脈事件發生的危險性。而後者又比入院時正常心電圖的病人具有更高的危險性。而孤立的T波倒置一般預後。
另外，ST-T改變的位置、形態、改變的導聯也是判斷ACS者預後的主要因素之一。TIMI III實驗(對象為不穩定心絞痛或非Q波心肌梗死患者)顯示ST段改變在胸前導聯者預後較差，1年內的死亡率或心肌梗死發生率為12.4％，而ST段改變發生在其他導聯或無ST段改變者為7％～8％。在胸前導聯，凹面向下的近乎線水平壓低的ST段繼而過渡到深倒的T波，往往提示前降支上有高度狹窄存在，並在隨後數周內有較高的發生廣泛前壁心肌梗死的危險性。左主幹和三支病變者多表現為廣泛導聯的ST段改變，通常表現為I、II、V4～V6導聯ST段抬高。總之，ST段改變的導聯越多，幅度越大、預示著在隨後1年中發生心肌梗死和惡性心臟事件的可能性越大。
ECG診斷ACS也有其明顯不足之處。較好休息時標准心電圖不能充分反映冠狀動脈血栓形成和心肌缺血的性質。在不穩定冠狀動脈疾病中，心肌缺血發作大約有2／3是隱匿性的，因此，不可能僅通過常規心電圖被查出。在對胸痛患者進行鑒別診斷時，約有20％～60％的患者心電圖可能是正常的或難以做出診斷。動態心電圖監測ST段是很有價值的，但是目前它有一定的局限性，只有2～3個導聯監測和分析，只能在記錄後的幾小時或幾天才能提供結果，不適於對即將發生的心臟事件做出危險預測。因此開展在線持續計算機支持的12導心電圖監測是最有前景的。持續ST段監測研究已經揭示了不穩定冠狀動脈疾病病人有15％～30％在短暫發作時有顯著的ST段壓低。這些病人近期及遠期的死亡率和心肌梗死率均較高。持續ST監測對於評估心肌缺血的治療效果也是很有價值的。例如，已經有跡象表明，肝素化治療，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滯劑降低了ST改變的發生。
其當然心電圖的變化還應與監測CK-MB、肌鈣蛋白T或I及多巴酚丁胺等負荷心電圖實驗相結合。若胸痛患者的即刻心電圖及心電持續監測無缺血改變，可為診斷和預後提供重要信息
（1）心肌損傷標記物
近年來，生化指標的應用對於了解ACS的潛在發病機制起了很大作用，而且提高了對急性胸痛患者的早期診斷率。如前所述，若形成的血栓為阻塞性，則大多數情況下產生心肌梗死，導致典型的CPK釋放曲線和ECG上Q波形成；若血栓為非阻塞性，或僅一過性阻塞，則臨床過程和ECG變化較難預測，這些患者表現為非Q波心梗(CPK釋放超過正常2倍)，或不穩定心絞痛，而對不穩定心絞痛的病理研究表明，其病理過程為反復血栓阻塞致使罪犯血管遠端心肌細胞壞死，因其壞死心肌少(與心肌梗死比較)，常規的CPK及CPK-MB檢測不能做出診斷。肌紅蛋白雖較CPK-MB出現得早，但與CPK-MD一樣不能反映不穩定心絞痛的發作。
近十多年來，肌鈣蛋白的出現克服了CPK-MB與肌紅蛋白在檢測心肌壞死方面的局限性。肌鈣蛋白是橫紋肌(心肌和骨各肌)的結構蛋白，它是有三個亞單位組成的復合物，這三個亞單位分別稱為肌鈣蛋白c(TnC)、肌鈣蛋白I(TnI)和肌鈣蛋白T(TnT)。TnT分子量為37000，它能將肌鈣蛋白復合物與原肌球蛋白連結在一起，大部分以結合形式存在於組織中，僅有6％以游離形式存在於細胞中。TnI分子量為21000，有防止肌肉收縮的作用。TnC分子量為18000，能與鈣結合，肌收縮時活化細絲。 TnT和TnI特異性在心肌中表達，因此TnT和TnI成為判斷心肌損害的特異性金指標。肌鈣蛋白可用來明確CPK-MB升高為心肌損害所致還是骨骼肌損傷所致(假陽性)。少數腎功能不全的患者可有TnT升高，幾乎沒有非心肌損害以外原因的TnI升高。心肌梗死患者，外周血中肌鈣蛋白在發病後3～4h開始升高，12～24h達峰值，可持續升高2～3周，由於細胞結構的破壞，結合於細胞中的TnT釋放人血，從而可出現第2個峰值。健康人血漿中肌鈣蛋白含量相低，而在不穩定心絞痛的患者中，即使CPK-MB正常，也有20％～40％因出現肌鈣蛋白升高而明確存在心肌損害。由此人們知道肌鈣蛋白可以反映微小心肌損害，但肌鈣蛋白所反映出的這種微小心肌損害是否有臨床意義成為近幾年研究的焦點之—。
一系列臨床研究證實，TnT和TnI的升高與急性期及遠期的心臟危險事件密切相關。 GUSTO IIA試驗的亞試驗中對TnT判斷包括心肌梗死在內的ACS患者預後潛能進行了評估，結果顯示：初診後2h內的單次TnT測量值對30d內的死亡率及其他嚴重並發症均有較高的預測價值。TnI亦有相似的預測價值。在TIMI IIIB試驗中，TnI升高的不穩定心絞痛及非Q波心梗患者，其死亡率升高，在42d的隨訪時可達7.5％。
現在的快速檢測方法可在床旁15～20min內對肌鈣蛋白做出陰性或陽性的定性檢查以及光化學方法的定量檢查，使肌鈣蛋白判斷預後更加便利、迅速。
然而，將TnT的單次升高作為確診疾病的指標是不妥的。TnT對預後的評價優於CK-MB且獨立於ECG改變。近年來，諸如C-反應蛋白等炎症指標亦被用做預後檢測指標，但尚需進一步的臨床應用來證實。
TnT將ACS患者分為高危與低危組。高危組患者TnT增高的原因是易碎的血栓形成，造成血栓性心肌損害。因此，更為高效地抗血栓和抗血小板聚集治療對此類患者可能有效。FRISC實驗證實：在TnT陽性患者中，接受低分子肝素治療組療效優於安慰劑組。同樣，CAPTURE實驗證實：在TnT陽性的難治性不穩定心絞痛患者中，接受血小板糖蛋白IIb／IIIa受體拮抗劑abciximab(阿昔單抗)治療者獲益明顯，而CPK-MB不能預示這種治療的有效性。這一論點是否正確，尚需進一步的前瞻性研究來確定。
肌鈣蛋白升高的不穩定型病人與沒有肌鈣蛋白升高的病人相比，其短期和長期預後是不良的。血中出現心肌壞死標記物，尤其是肌鈣蛋白，不僅與(再)梗死而且與心臟死亡的危險相關。新事件的危險與肌鈣蛋白升高程度是相互關聯。肌鈣蛋白升高水平的相關危險性增加是與其它危險因素相獨立的，比如靜息時或持續監測時心電圖的改變，或炎性活動標記物。而且，確定患者肌鈣蛋白增高水平對於不穩定型冠狀動脈疾病選擇合適的治療措施也是有用的。近期試驗也已表明，對於高肌鈣蛋白水平的患者，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb／IIIa阻滯劑治療尤其有益，而在無肌鈣蛋白增高的病人中則觀察不到這些有益之處。
（2）炎性活動標記物
已有報告認為增高的纖維蛋白原水平和C反應蛋白在急性冠狀動脈綜合征中是危險標記物，盡管數據尚不一致。例如，在TIMI試驗中，增高的纖維蛋白原的聚集與大多住院病人心肌缺血發作有關，而與繼發的死亡或其後42天內的心肌梗死無關。然而，在FRISC試驗中，增高的纖維蛋白原水平與短期、長期的死亡危險，和／或繼發心肌梗死有關。纖維蛋白原對於預後的重要性是不依賴於心電圖結果和肌鈣蛋白水平的。但是，增高的C反應蛋白凝集物對於有心肌缺血損傷病人的預後評估價值似乎更為顯著。在一些研究中，通過長期隨訪發現，增高的C反應蛋白凝集物可能與死亡危險顯著相關。相比較，纖維蛋白原水平與繼發的心肌梗死和死亡率只是相關。在一些試驗(盡管不是所有的試驗)中發現了凝血酶系的增加與不穩定性心絞痛的不良預後之間的關系。在與靜脈血栓栓塞形成有關的抗凝系統中，蛋白C，蛋白S，活性蛋白C(APC)抑制物和抗凝血酶的缺陷都是不利因素。然而，它們都與急性冠脈綜合征危險性增加無關。大規模群體調查與在不穩定心絞痛研究中表明，纖溶能力降低與繼發冠脈事件相關。有報道說，在心肌梗死存活者中，纖溶酶激活物抑制因子t(PAI-1)的增加與新的冠脈事件危險性增加有關。在不穩定性心絞痛及急性心肌梗死曾發現D-dimer聚合物的增高。然而，在不穩定性冠狀動脈疾病及與它有關的急性期反應蛋白方面，很少有關於纖溶蛋白活性的大規模試驗。目前，在個別不穩定性冠狀動脈疾病病人中，對危險分層和治療選擇，止血標記物是不被考慮的。
5．超聲心動圖
對缺血性心臟病的病人，左室收縮功能是一重要的預後指標，並且能很方便地、精確地通過超聲心動圖評價。短暫的局部的左室室壁運動減弱或消失，在心肌缺血期間可以被發現。心肌缺血消除後將出現正常室壁運動。當檢查時發現左室功能的不全或其它情況，如動脈狹窄或心肌肥大，對於預後的診斷和治療都是很重要的。
6．無創性負荷試驗
病情穩定後和出院前進行負荷試驗對於冠狀動脈疾病的確診是很有用的，並能預測中遠期繼發冠脈事件的危險性。
運動試驗對於排除診斷很有價值。在試驗中，所提供反映心功能的參數至少與反映心肌缺血的預後信息是同樣多的，而這些參數結合起來提供了更多的預後信息。有相當比例的病人不能進行運動試驗，這本身就意味著與不良的預後有關。盡管對於不穩定性冠狀動脈疾病發作後的病人還缺乏利用負

❽ 關於CPK與PPK

對於關鍵特性(特殊特性)一般就應該通過CPK或PPK來控制.理解一下兩者的區別:一般說來,Cpk是在製程穩定的時候做，這個時候可以忽略組間變異，但在製程不穩的時候--初始狀態分析的時候---我們無法忽略組間變異，這個時候就只能計算Ppk了,PPK和CPK的樣本取樣也不同,PPK是連續取樣,而CPK是有間隔的,有一定規律的取樣.所以當你需要控制這個直徑的話可以在早期先做PPK,在製程穩定後可以再做CPK。一般情況下,當客戶沒有要求對某個尺寸做的話,我們可以不做,但關鍵特性(特殊特性)都還是要做的。這不僅可以有效幫助提高產品質量，假如客戶提出要看過程式控制制的話，也是有法可依。

補充:
這個是應產品而異的,假如說厚度的公差范圍比較小,但這又不是圖紙上或客戶要求的關鍵特性,那就要評估一下你們的工藝了,我覺的有把握的話,可以不做CPK或PPK,如果沒把握的話,我建議還是有效的控制一下.實際上尺寸可以分為三類:1.關鍵特性 2.重要特性 3.次要特性.首先要對產品的各個特性值分一下類,你可以對尺寸不同的重要程度來做,

❾ 關於SPC cpk和ppk的幾點疑問

我把我的理解和您說一下：
1）不管你計算cpk還是ppk都要先進行正態性驗證，ppk描述的是一個不穩定製造過程的性能指數，cpk是描述的一個穩定過程的能力指數，計算公式的差異就在於研究是組內偏差還是研究組間偏差。
2）你說的OOC是out of control？為什麼要刪除？如果每個不好點都用刪除的方法，怎麼知道真正的能力指數？至於CPK，PPk那個是長期的，那個是短期？VDA 和AIAG描述是不一致的，我個人覺稱呼不重要，知道何時用，怎麼用也就行了。
3）cpk改善項目：就看你現有的數據採集是多設備的還是指定設備的，一般如果真的認真去做改善我建議還是單獨做，就像注塑一樣，一模多穴，按穴分開做才是比較直接有效的，不然你混合起來做，有問題了，你還得單獨研究。如果你真的擔心設備之間存在大的差異，最好先研究CMK.

當然所有數據的收集是基於測量系統是OK的前提下。
希望回答對你有用