jenner發明了

⑴ Jenner發明接種牛痘苗預防天花的重大意義

重大意義：

自從18世紀末英國醫生詹納發明牛痘疫苗，人類在全球范圍內消滅了天花，而後又發明了更多疫苗，一步步降低了霍亂、脊灰、鼠疫等各種傳染病的發病率。

1979 年，世界衛生組織(WHO)終於宣布天花已完全絕跡，這是人類歷史第一個消滅的傳染病。最後一例發生在英國，那還是在1978年。天花傳染性強，共用被褥與當面接觸就可傳染。臨床表現為重感冒，隨後全身紅斑伴有痛疼，出現在臉上的水泡可毀容，造成麻臉。

在牛痘疫苗的研究過程中，英國的瑪莉．孟塔古夫人(Lady Mary Wortley Montagu, 1689－1762)佔有重要的地位，她把東方國家接種人痘的技術(源自於中國)引入英國，間接促成了後來簡納醫生研發出更安全的牛痘疫苗。

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歷史

早在三千年前，埃及法老王時代-拉米西斯便死於天花。

16-18世紀，天花幾乎佔領了世界各地，且有超過60%全球人口遭受天花的威脅。

感染天花的症狀背痛、膿痂、水泡、倦怠、發高燒

天花膿痂變化：1-4天、5-10天、1-14天、15-27天

天花病毒易侵犯免疫力低的人而且只會通過人與人接觸傳染。

琴納發現擠牛奶的少女因為從牛身上得到牛痘，所以不會得天花。

1976年，全球推行天花疫苗接種

1980年五月，世界衛生組織宣布根除天花。

接種天花疫苗是預防病毒感染的方式之一。天花疫苗取自一種被稱作「牛痘」的活體病毒，其本身就會產生嚴重的副作用，如引起全身大面積潰瘍，對於一些接受過器官移植、患有癌症和濕疹的免疫能力低下者更具有致命的殺傷力。

⑵ Jenner發明接種牛痘苗預防天花的重大意義

jenner
公元1796年，英國人貞納（e.jenner）受我國人痘接種法的啟示，試種牛痘成功，這才逐漸取代了人痘接種法。

⑶ 疫苗什麼時候發明的

我國在唐代開元年間（公元713～741年）的古代醫師在醫治天花的長期臨床專實踐中，發現康復後的天花屬患者及護理者，或穿過沾染患者痘痂的衣服的人不再患天花，於是就大膽創用了將天花痂粉吹入正常人鼻孔的方法來預防天花。最早有可靠文獻記載的預防接種，可追溯到我國宋真宗年代，峨眉山人為丞相王旦之子種痘以預防天花。
1796年愛德華·琴納（Edward Jenner）發明的牛痘苗，這是世界上第1例成功的疫苗，為人類最終戰勝天花做出了不朽的貢獻。

⑷ 簡述琴納創建牛痘苗預防天花的意義

自從18世紀末英國醫生詹納發明牛痘疫苗，人類在全球范圍內消滅了天花，她把東方國家接種人痘的技術(源自於中國)引入英國，間接促成了後來簡納醫生研發出更安全的牛痘疫苗。

⑸ 人體免疫學

第十一講 生物體防衛系統

免 疫

二、非特異性免疫（固有免疫）
機體針對致病微生物的三道防線:
1、物理屏障—皮膚、粘膜、皮膚及粘膜的分泌物、胃酸

2、非特異性免疫—炎症反應，吞噬細胞、NK細胞、抗菌蛋白

3、特異性免疫—淋巴細胞、抗體

三、特異性免疫
immunity
(一)、免疫的概念
拉丁文immunis 是免除服役、免除課稅

定義：
簡單地說：是抵抗疾病(感染性疾病)的機制
具體地說：免疫是機體的一種生理反應，當抗原性物質進入機體後，機體能識別 「自己 」和 「非己 」，並發生特異性的免疫應答，排除抗原性的非己物質，或被誘導而處於對這種抗原物質呈不活化狀態（免疫耐受）
免疫作為一種防護機制的特點
 識別自我/非我：病原體、移植器官、腫瘤細胞
 記憶性：疫苗的理論基礎
 特異性：能識別抗原間細微的差別
 兩面性：並非對機體都有利，有時甚至有很大的損傷
 多樣性：可以識別成千上萬種不同結構的抗原
功能
（二）免疫學的研究歷史
1、天花與牛痘
宋朝之初人痘防止小兒感染天花
18世紀末，英國Jenner發明了種牛痘防治天花
1979年10月26日，WHO宣布，人類消滅了天花

2 、菌苗的發明
19 世紀70 年代，德國的Koch 和法國的Pasteur 發現有些細菌經過多次傳代培養後，失去了致病能力
Pasteur ，1880 年，發明了雞霍亂桿菌菌苗
1881年，炭疽桿菌減毒株
1885年，狂犬病毒疫苗

3、吞噬現象的發現
俄國Metchnikoff，1883年發現吞噬細胞的吞噬作用，提出細胞免疫學說

4、毒素和抗毒素的發現
Emile和Yersin，1888年發現白喉菌產生外毒素，第一次人工被動免疫
Paul Ehrlich提出體液學說
1903年，Wright, Douglas將二者統一

5、補體的發現
1894年，Pfeiffer發現免疫溶菌現象，
1895年，Bordet證明了補體的存在

6、抗體生成理論
1897年Ehrlich提出側鏈學說
1930s Haurowitz, Pauling 先後提出直接、間接模板學說
1959年 Burnet克隆選擇學說

7、免疫病理和免疫耐受
1902年, Portier Richet 提出過敏反應
1903年，發現Arthus現象
1906年， Pirguet 提出變態反應

8、在20世紀得到了快速發展

 免疫細胞
 抗體與細胞因子
 免疫遺傳學——MHC
 單克隆抗體
 臨床免疫學

（三）抗原（antigens）
定義：
任何進入人或動物體內後，能和抗體結合或和淋巴細胞的表面受體結合，引起人或動物免疫反應的物質。
細菌、細菌分泌毒素、疫苗、移植器官、組織、腫瘤抗原

特性：
免疫原性與免疫反應性
TD 抗原、TI 抗原
理化性質
是蛋白質或多糖類大分子，相對分子量在10,000以上，6,000以下的一般都沒有抗原性
一般地蛋白質的抗原性強於多糖

半抗原或不全抗原：
沒有免疫原性，但有免疫反應性，與載體蛋白結合後有抗原性。
嗎啡

抗原決定子：抗原分子中能與抗體或與淋巴細胞表面受體結合的特定部分，即在分子構象上與抗體互補的部分，或者說是能與抗體分子嵌合的化學基團。一般由5~8個aa殘基、短寡糖殘基或核苷酸殘基組成

多的達200種，少的只有2~3種。

抗原具有特異性

基因工程疫苗：乙肝疫苗
（四）免疫系統
淋巴器官：骨髓、胸腺、淋巴結、脾臟、扁桃體、闌尾等。

淋巴細胞的免疫功能直到20世紀50年代才發現。
證明免疫功能來自淋巴細胞。

根據免疫功能不同，分為B細胞和T細胞

B細胞與T細胞
（1）B細胞是體液免疫的細胞，T細胞是細胞免疫的細胞，兩者在功能上是互相支援的（Th、Ts）
（2）2種細胞在未被抗原活化時，形態相似，只是B細胞略大，表面絨毛樣突起略多，但兩者的細胞表面蛋白卻很不相同。（分離）
（3）壽命不同，B細胞的壽命很短，不過幾天或1、2周；T細胞可以生活幾年，甚至10年以上
（4）分布上，B細胞大多集中在淋巴結等淋巴器官中，血液中的淋巴細胞80%是T細胞。

數量很多，約21012 個，十分活躍，時刻在監視外物的入侵。

表面帶有許多受體分子，受體分子的構象與相應的抗原分子上的抗原決定子是互補的。

不同的淋巴細胞表面帶有不同的受體分子，能分別和不同的抗原分子結合，發生免疫反應。
抗體
抗體：
免疫球蛋白，是游離在血液、淋巴液等體液中的一類特殊的球蛋白。由槳細胞分泌，能與特異的抗原結合，占血漿蛋白的20%

抗體典型結構
4個肽鏈，兩個相同的短鏈（輕鏈）兩個相同的長鏈（重鏈），四鏈互以S-S鍵相結合，形成Y形的四鏈分子。

每一鏈又分為兩段：
恆定部分，確定類型的一個標准；
變異部分，氨基酸各不相同，並且多種多樣，決定抗體的特異性，高變區

抗原結合部位（antigen binding site）
輕鏈和重鏈的可變部分的20~30個氨基酸組成的囊裝或裂隙狀分子構象。
抗體的特異性決定於結合部位的構象。
兩臂為抗原結合片斷，Y的柄部為結晶片斷

免疫球蛋白的類別
根據重鏈氨基酸序列不同分為5類：IgM、 IgG、 IgD、IgA、IgE，每一類還可以分為多種IgG1、IgG2、IgG3、IgG4
重鏈各不相同，分別以 、 、  、  、 表示

輕鏈只有兩種： 、 。每個抗體的2 個輕鏈是相同的，都是 或都是 。

抗體的作用
（1）沉澱和凝集
可溶性抗原、細胞表面抗原（血液凝集）
（2）補體反應
（3）K細胞的激活
Ag-Ab結合後，K細胞表面受體能和抗原表面的受體結合，將抗原殺死。

細胞因子

免疫細胞能合成和分泌小分子的多肽類因子
包括淋巴因子和單核因子、集落刺激因子等，已知白細胞介素（IL），干擾素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、腫瘤壞死因子（TNF）、轉化生長因子（TGF-β），它們在免疫系統中起著非常重要的調控作用，在異常情況下也會導致病理反應。

（四） MHC—HLA
在機體內存在與免疫排斥反應相關的抗原系統多達20種以上，其中能引起強而迅速排斥反應者稱為主要組織相容性抗原，其編碼基因是一組緊密連鎖的基因群，稱為主要組織相容性復合體（major histocompatibility complex,MHC）。現已證明，控制機體免疫應答能力與調節功能的基因（immune response gene, Ir gene ）也存在於MHC內。因此，MHC不僅與移植排斥反應有關，也廣泛參與免疫應答的誘導與調節。在人類，MHC即為編碼HLA（human leukocyte antigen）的基因群，稱為HAL復合體。
HLA編碼產物
1、HLA-A、HLA-B和HLA-C 等31個基因座，廣泛分布於體內各種有核細胞表面 ，外周血白細胞和淋巴結、脾細胞所含Ⅰ類抗原量最多，其次為肝、皮膚、主動脈和肌肉。但神經細胞和成熟的滋養層細胞不表達Ⅰ類抗原
2、DR、DP和DQ近30個基因座，Ⅱ類抗原主要表達在某些免疫細胞表面，如B細胞、單核/巨噬細胞
在分子構象有一個特點，即它們的表面有一個溝。第一類MHC的溝較小，可接受12~20氨基酸的肽鏈，第2類MHC的溝可接受較長肽鏈。
3、36個基因座 ，補體、TNFA、B ，
Ⅲ類抗原均分布於血清中
HLA抗原多態性
HLA抗原具有多態性，不同的個體具有不同的HLA型，除了同卵雙生外，個體間HLA表型全相同的可能性極小。其多態性的形成原因主要有：
（1）基因位點多，目前已發現有229個基因，其中有128個功能位點；
（2）共顯性表達，同一個體內，每個基因位點都有1對等位基因，它們能同時表達，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性，達到107數量級；
（3）等位基因多，27個位點有復等位基因，共1340個等位基因（2001年1月），這是HLA高度多態性的最主要原因。由於各個座位基因是隨機組合的，故人群中的基因型可達108之多
（五）免疫應答
抗原性物質進入機體後激發免疫細胞活化，分化和效應過程稱之為免疫應答。
1．抗原識別階段 此階段可包括抗原的攝取、處理和加工，抗原的呈遞和對抗原的識別，分別由Mφ、T和B細胞完成。
2．免疫細胞的活化和分化階段 此階段可包括抗原識別細胞膜受體的交聯、膜信號產生與傳遞、細胞增殖與分化以及生物活性介質的合成與釋放，主要由T和B細胞完成。
3．免疫應答的效應階段 此階段主要包括效應分子（體液免疫）和效應細胞（細胞免疫）對非已細胞或分子的清除作用，即所謂排異效應，及其對免疫應答的調節作用。此階段除抗體和效應T細胞參予外，即非特異免疫細胞和分子參加才能完成排異和免疫調節作用。
免疫應答機制
1、體液免疫（humoral response）

2、細胞免疫(cell response)

3、補體反應

1、體液免疫
抗原多為相對分子量在10000以上的蛋白質和多糖大分子，病毒顆粒、細菌表面

B細胞
B細胞表面的受體種類非常多，每一種B細胞的表面只有一種受體分子，只認識一種抗原

(1)B細胞產生漿細胞和記憶細胞
B細胞表面的受體分子與抗原分子結合後，活化、長大，並迅速分裂產生一個有同樣免疫能力的細胞群——克隆（clone）、無性繁殖。一部分成為漿細胞，一部分發展為記憶細胞（memory cell）

需要巨噬細胞和Th細胞的參與。
M帶有MHCⅡ分子，抗原分子經M處理後表達在細胞膜上，夾在MHCⅡ分子的溝中，Th細胞表面帶有不同的受體，能識別M表面MHC+特異的抗原分子結合物，B細胞表面帶有MHC分子，可和特異的抗原分子結合，。。。
(2) 漿細胞產生抗體
每一個漿細胞每秒鍾能產生2000個抗體，壽命很短，經幾天大量產生抗體之後就死去，抗體進入血液循環發揮生理作用。
每小時釋放1000萬個抗體分子
不必改變抗體與之相結合的抗原，就能從一種同種型轉換到另一種同種型，一種抗體的每種同種型都從C微基因的一種不同形式衍生物
在一天左右時間轉變IgM--IgG
(3) 記憶細胞與二次免疫反應
壽命長、對抗原十分敏感，能「記住」人侵的抗原。
當同樣抗原第二次入侵時，能更快的做出反應，很快分裂產生新的漿細胞和新的記憶細胞，漿細胞再次產生抗體消滅抗原。

體液免疫的兩個關鍵：
（1）產生高效而短命的漿細胞，由漿細胞分泌抗體清除抗原
（2）產生壽命長的記憶細胞，發生二次反應立即消滅再次入侵的同樣抗原

2、細胞免疫
器官移植、寄生原生動物、真菌等
T細胞

（1）細胞免疫的機制和過程
T細胞識別不同於自身的MHC I、識別細胞表面的MHCI+抗原復合物，識別後進行攻擊。

三類T細胞，表面均有受體，有抗原特異性
胞毒T細胞（Cytotoxic T cells，Tc）、助T細胞（helper T cells, Th）、抑T細胞（suppressor T Cells, Ts）

Tc
作用是消滅抗原
病毒感染細胞後，細胞表面呈現病毒表達的抗原，並結合到細胞表面的MHC I類分子的溝中，形成MHC-抗原結合物。被Tc細胞接觸、識別後，Tc分泌穿孔素（perforin），使靶細胞溶解而死，病毒進入體液，被抗體消滅。

癌變細胞也是Tc攻擊目標，免疫功能低下的人群容易患癌症。

Th細胞
又稱誘導T細胞，對各種免疫細胞，Tc、Ts、B都有幫助作用，對於免疫具有重要作用。
Th的受體能識別和第Ⅱ類MHC結合的外來抗原。
MHC Ⅱ類分子存在於巨噬細胞和B細胞表面。巨噬細胞吞噬入侵的細菌等微生物，在細胞內消化、降解，抗原分子與MHC Ⅱ類結合呈現在細胞表面，將抗原傳遞給具有相同MHC Ⅱ類分子的Th，同時，M分泌白介素I，刺激Th，促使其分泌白介素Ⅱ，它促進Th，形成正反饋，刺激淋巴細胞分化出Tc，刺激B細胞
CD4受體

Ts
抑制淋巴細胞，包括B細胞和其他T細胞的活動，只有在Th的刺激下才發生作用。在外來的抗原消滅殆盡時，發揮作用而結束 「戰斗 」

CD8受體

細胞免疫的全過程
抗原或帶有不同I類MHC分子的外源細胞，在進入機體後，體內帶有特異性受體的T細胞分裂產生大量新的T細胞，其中Tc有殺傷力，使外源細胞破裂而死亡。Th細胞分泌白介素等細胞因子使Tc、 M以及各種有吞噬能力的白細胞集中於外來細胞周圍，將外來細胞徹底消滅。
在這一反應即將結束時，Ts開始發揮作用，抑制其他淋巴細胞的作用，終止免疫反應，
每次特異免疫反應產生記憶細胞。
細胞免疫和器官移植
器官移植在同卵雙胞胎之間進行較易成功，這是因為兩者的基因組是一樣的，細胞表面的MHC分子也是一樣的，2個個體都不排斥對方的器官。

免疫抑制：激素、放射線照射、葯物（6-巰基嘌呤）等
環孢素（cyclosporin）
3、補體反應
補體（complement）：存在於血清、體液中的蛋白質，分子量在24000~400000，包括C1~C9、B因子、D因子，還有許多調節蛋白分子。
抗原抗體復合物激發的級鏈反應，最終產物是攻膜復合體，使細菌等抗原外膜穿孔而死。
（1）經典途徑：經C1、C4、C2而激活C3的活化方式。抗原-抗體復合物
（2）替代途徑：繞過C1、C4、C2而直接激活C3的活化方式。酵母多糖。
補體反應過程
分為識別階段、活化階段、和攻膜階段。
1、識別階段：Ab-Ag結合後，Ig構型改變暴露其Fc上的補體結合部位，與C1q結合導致C1構型改變，生成C1脂酶。C1q可以識別IgM、IgG
2、活化階段：C1—C4—C2—C3—C5
（C3b—BD—C3—C5）
3、攻膜階段：
C5—C6—C7—C8—C9
C56789—攻膜復合物，附著在靶細胞膜上，一方面使靶細胞膜裂解，另一方面，C9分子還形成一些橫穿膜的水溶性小管道，水進入細胞，使細胞漲落死亡

生物學功能
（1）溶解靶細胞，C1~C9
抗感染、變態反應性疾病、自身免疫性疾患
（2）促進吞噬過程
C3b、C4b
（3）中和病毒和溶解病毒作用
C1、C2、C3、C4
（六）、克隆選擇學說
克隆選擇學說：淋巴細胞在與抗原接觸前就已經存在多種多樣的與抗原專一性結合的抗體，一種細胞帶一種抗體，進入機體的抗原選擇性的結合其中的個別淋巴細胞，使之火化，增殖產生大量帶有同樣抗體的細胞細胞群，分泌同樣的抗體。
單克隆抗體（McAb）
通過注射抗體來預防或治療——被動免疫
破傷風抗毒素治療破傷風

通常抗體的獲得來自動物血液，一方面成本昂貴，另一方面純度不能保證，含有其他蛋白質分子，對人體來說是一種抗原，在體內產生抗體，用多後就會發生超敏反應。

McAb是來自同一種B細胞的同一類抗體群。

20世紀70年代建立了生產技術

用人工方法將產生抗體的B細胞與骨髓瘤細胞融合，成為B細胞雜交瘤，這種細胞具有大量無限繁殖的特性，又有B細胞合成與分泌特異性抗體的能力，對這種細胞進行體外培養，即可獲得大量McAb
McAb純度高、特異性強、效價高，用途大。用於研究、臨床診斷和治療。
四、免疫系統疾病
1、自身免疫病
風濕性心臟病、風濕熱、類風濕性關節炎、溶血性貧血
2、過敏
過敏性哮喘、青黴素過敏
3、免疫缺乏病（severe combined immune deficiency， SCID）
4、艾滋病（acquired immune deficiency syndrome， AIDS）

5、免疫系統和癌症
免疫監視
思考題
1、什麼是免疫應答？有哪些典型特徵？
2、巨噬細胞在免疫應答中的作用是什麼？
3、抗體的結構、分類與生物學功能？
4、接種疫苗的生物學原理是什麼？
5、體液免疫與細胞免疫的主要區別是什麼？
6、什麼是單克隆抗體，如何制備?

⑹ 簡述各種免疫細胞識別靶細胞的分子機制

免 疫

二、非特異性免疫（固有免疫）
機體針對致病微生物的三道防線:
1、物理屏障—皮膚、粘膜、皮膚及粘膜的分泌物、胃酸

2、非特異性免疫—炎症反應，吞噬細胞、NK細胞、抗菌蛋白

3、特異性免疫—淋巴細胞、抗體

三、特異性免疫
immunity
(一)、免疫的概念
拉丁文immunis 是免除服役、免除課稅

定義：
簡單地說：是抵抗疾病(感染性疾病)的機制
具體地說：免疫是機體的一種生理反應，當抗原性物質進入機體後，機體能識別 「自己 」和 「非己 」，並發生特異性的免疫應答，排除抗原性的非己物質，或被誘導而處於對這種抗原物質呈不活化狀態（免疫耐受）
免疫作為一種防護機制的特點
 識別自我/非我：病原體、移植器官、腫瘤細胞
 記憶性：疫苗的理論基礎
 特異性：能識別抗原間細微的差別
 兩面性：並非對機體都有利，有時甚至有很大的損傷
 多樣性：可以識別成千上萬種不同結構的抗原
功能
（二）免疫學的研究歷史
1、天花與牛痘
宋朝之初人痘防止小兒感染天花
18世紀末，英國Jenner發明了種牛痘防治天花
1979年10月26日，WHO宣布，人類消滅了天花

2 、菌苗的發明
19 世紀70 年代，德國的Koch 和法國的Pasteur 發現有些細菌經過多次傳代培養後，失去了致病能力
Pasteur ，1880 年，發明了雞霍亂桿菌菌苗
1881年，炭疽桿菌減毒株
1885年，狂犬病毒疫苗

3、吞噬現象的發現
俄國Metchnikoff，1883年發現吞噬細胞的吞噬作用，提出細胞免疫學說

4、毒素和抗毒素的發現
Emile和Yersin，1888年發現白喉菌產生外毒素，第一次人工被動免疫
Paul Ehrlich提出體液學說
1903年，Wright, Douglas將二者統一

5、補體的發現
1894年，Pfeiffer發現免疫溶菌現象，
1895年，Bordet證明了補體的存在

6、抗體生成理論
1897年Ehrlich提出側鏈學說
1930s Haurowitz, Pauling 先後提出直接、間接模板學說
1959年 Burnet克隆選擇學說

7、免疫病理和免疫耐受
1902年, Portier Richet 提出過敏反應
1903年，發現Arthus現象
1906年， Pirguet 提出變態反應

8、在20世紀得到了快速發展

 免疫細胞
 抗體與細胞因子
 免疫遺傳學——MHC
 單克隆抗體
 臨床免疫學

（三）抗原（antigens）
定義：
任何進入人或動物體內後，能和抗體結合或和淋巴細胞的表面受體結合，引起人或動物免疫反應的物質。
細菌、細菌分泌毒素、疫苗、移植器官、組織、腫瘤抗原

特性：
免疫原性與免疫反應性
TD 抗原、TI 抗原
理化性質
是蛋白質或多糖類大分子，相對分子量在10,000以上，6,000以下的一般都沒有抗原性
一般地蛋白質的抗原性強於多糖

半抗原或不全抗原：
沒有免疫原性，但有免疫反應性，與載體蛋白結合後有抗原性。
嗎啡

抗原決定子：抗原分子中能與抗體或與淋巴細胞表面受體結合的特定部分，即在分子構象上與抗體互補的部分，或者說是能與抗體分子嵌合的化學基團。一般由5~8個aa殘基、短寡糖殘基或核苷酸殘基組成

多的達200種，少的只有2~3種。

抗原具有特異性

基因工程疫苗：乙肝疫苗
（四）免疫系統
淋巴器官：骨髓、胸腺、淋巴結、脾臟、扁桃體、闌尾等。

淋巴細胞的免疫功能直到20世紀50年代才發現。
證明免疫功能來自淋巴細胞。

根據免疫功能不同，分為B細胞和T細胞

B細胞與T細胞
（1）B細胞是體液免疫的細胞，T細胞是細胞免疫的細胞，兩者在功能上是互相支援的（Th、Ts）
（2）2種細胞在未被抗原活化時，形態相似，只是B細胞略大，表面絨毛樣突起略多，但兩者的細胞表面蛋白卻很不相同。（分離）
（3）壽命不同，B細胞的壽命很短，不過幾天或1、2周；T細胞可以生活幾年，甚至10年以上
（4）分布上，B細胞大多集中在淋巴結等淋巴器官中，血液中的淋巴細胞80%是T細胞。

數量很多，約21012 個，十分活躍，時刻在監視外物的入侵。

表面帶有許多受體分子，受體分子的構象與相應的抗原分子上的抗原決定子是互補的。

不同的淋巴細胞表面帶有不同的受體分子，能分別和不同的抗原分子結合，發生免疫反應。
抗體
抗體：
免疫球蛋白，是游離在血液、淋巴液等體液中的一類特殊的球蛋白。由槳細胞分泌，能與特異的抗原結合，占血漿蛋白的20%

抗體典型結構
4個肽鏈，兩個相同的短鏈（輕鏈）兩個相同的長鏈（重鏈），四鏈互以S-S鍵相結合，形成Y形的四鏈分子。

每一鏈又分為兩段：
恆定部分，確定類型的一個標准；
變異部分，氨基酸各不相同，並且多種多樣，決定抗體的特異性，高變區

抗原結合部位（antigen binding site）
輕鏈和重鏈的可變部分的20~30個氨基酸組成的囊裝或裂隙狀分子構象。
抗體的特異性決定於結合部位的構象。
兩臂為抗原結合片斷，Y的柄部為結晶片斷

免疫球蛋白的類別
根據重鏈氨基酸序列不同分為5類：IgM、 IgG、 IgD、IgA、IgE，每一類還可以分為多種IgG1、IgG2、IgG3、IgG4
重鏈各不相同，分別以 、 、  、  、 表示

輕鏈只有兩種： 、 。每個抗體的2 個輕鏈是相同的，都是 或都是 。

抗體的作用
（1）沉澱和凝集
可溶性抗原、細胞表面抗原（血液凝集）
（2）補體反應
（3）K細胞的激活
Ag-Ab結合後，K細胞表面受體能和抗原表面的受體結合，將抗原殺死。

細胞因子

免疫細胞能合成和分泌小分子的多肽類因子
包括淋巴因子和單核因子、集落刺激因子等，已知白細胞介素（IL），干擾素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、腫瘤壞死因子（TNF）、轉化生長因子（TGF-β），它們在免疫系統中起著非常重要的調控作用，在異常情況下也會導致病理反應。

（四） MHC—HLA
在機體內存在與免疫排斥反應相關的抗原系統多達20種以上，其中能引起強而迅速排斥反應者稱為主要組織相容性抗原，其編碼基因是一組緊密連鎖的基因群，稱為主要組織相容性復合體（major histocompatibility complex,MHC）。現已證明，控制機體免疫應答能力與調節功能的基因（immune response gene, Ir gene ）也存在於MHC內。因此，MHC不僅與移植排斥反應有關，也廣泛參與免疫應答的誘導與調節。在人類，MHC即為編碼HLA（human leukocyte antigen）的基因群，稱為HAL復合體。
HLA編碼產物
1、HLA-A、HLA-B和HLA-C 等31個基因座，廣泛分布於體內各種有核細胞表面 ，外周血白細胞和淋巴結、脾細胞所含Ⅰ類抗原量最多，其次為肝、皮膚、主動脈和肌肉。但神經細胞和成熟的滋養層細胞不表達Ⅰ類抗原
2、DR、DP和DQ近30個基因座，Ⅱ類抗原主要表達在某些免疫細胞表面，如B細胞、單核/巨噬細胞
在分子構象有一個特點，即它們的表面有一個溝。第一類MHC的溝較小，可接受12~20氨基酸的肽鏈，第2類MHC的溝可接受較長肽鏈。
3、36個基因座 ，補體、TNFA、B ，
Ⅲ類抗原均分布於血清中
HLA抗原多態性
HLA抗原具有多態性，不同的個體具有不同的HLA型，除了同卵雙生外，個體間HLA表型全相同的可能性極小。其多態性的形成原因主要有：
（1）基因位點多，目前已發現有229個基因，其中有128個功能位點；
（2）共顯性表達，同一個體內，每個基因位點都有1對等位基因，它們能同時表達，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性，達到107數量級；
（3）等位基因多，27個位點有復等位基因，共1340個等位基因（2001年1月），這是HLA高度多態性的最主要原因。由於各個座位基因是隨機組合的，故人群中的基因型可達108之多
（五）免疫應答
抗原性物質進入機體後激發免疫細胞活化，分化和效應過程稱之為免疫應答。
1．抗原識別階段 此階段可包括抗原的攝取、處理和加工，抗原的呈遞和對抗原的識別，分別由Mφ、T和B細胞完成。
2．免疫細胞的活化和分化階段 此階段可包括抗原識別細胞膜受體的交聯、膜信號產生與傳遞、細胞增殖與分化以及生物活性介質的合成與釋放，主要由T和B細胞完成。
3．免疫應答的效應階段 此階段主要包括效應分子（體液免疫）和效應細胞（細胞免疫）對非已細胞或分子的清除作用，即所謂排異效應，及其對免疫應答的調節作用。此階段除抗體和效應T細胞參予外，即非特異免疫細胞和分子參加才能完成排異和免疫調節作用。
免疫應答機制
1、體液免疫（humoral response）

2、細胞免疫(cell response)

3、補體反應

1、體液免疫
抗原多為相對分子量在10000以上的蛋白質和多糖大分子，病毒顆粒、細菌表面

B細胞
B細胞表面的受體種類非常多，每一種B細胞的表面只有一種受體分子，只認識一種抗原

(1)B細胞產生漿細胞和記憶細胞
B細胞表面的受體分子與抗原分子結合後，活化、長大，並迅速分裂產生一個有同樣免疫能力的細胞群——克隆（clone）、無性繁殖。一部分成為漿細胞，一部分發展為記憶細胞（memory cell）

需要巨噬細胞和Th細胞的參與。
M帶有MHCⅡ分子，抗原分子經M處理後表達在細胞膜上，夾在MHCⅡ分子的溝中，Th細胞表面帶有不同的受體，能識別M表面MHC+特異的抗原分子結合物，B細胞表面帶有MHC分子，可和特異的抗原分子結合，。。。
(2) 漿細胞產生抗體
每一個漿細胞每秒鍾能產生2000個抗體，壽命很短，經幾天大量產生抗體之後就死去，抗體進入血液循環發揮生理作用。
每小時釋放1000萬個抗體分子
不必改變抗體與之相結合的抗原，就能從一種同種型轉換到另一種同種型，一種抗體的每種同種型都從C微基因的一種不同形式衍生物
在一天左右時間轉變IgM--IgG
(3) 記憶細胞與二次免疫反應
壽命長、對抗原十分敏感，能「記住」人侵的抗原。
當同樣抗原第二次入侵時，能更快的做出反應，很快分裂產生新的漿細胞和新的記憶細胞，漿細胞再次產生抗體消滅抗原。

體液免疫的兩個關鍵：
（1）產生高效而短命的漿細胞，由漿細胞分泌抗體清除抗原
（2）產生壽命長的記憶細胞，發生二次反應立即消滅再次入侵的同樣抗原

2、細胞免疫
器官移植、寄生原生動物、真菌等
T細胞

（1）細胞免疫的機制和過程
T細胞識別不同於自身的MHC I、識別細胞表面的MHCI+抗原復合物，識別後進行攻擊。

三類T細胞，表面均有受體，有抗原特異性
胞毒T細胞（Cytotoxic T cells，Tc）、助T細胞（helper T cells, Th）、抑T細胞（suppressor T Cells, Ts）

Tc
作用是消滅抗原
病毒感染細胞後，細胞表面呈現病毒表達的抗原，並結合到細胞表面的MHC I類分子的溝中，形成MHC-抗原結合物。被Tc細胞接觸、識別後，Tc分泌穿孔素（perforin），使靶細胞溶解而死，病毒進入體液，被抗體消滅。

癌變細胞也是Tc攻擊目標，免疫功能低下的人群容易患癌症。

Th細胞
又稱誘導T細胞，對各種免疫細胞，Tc、Ts、B都有幫助作用，對於免疫具有重要作用。
Th的受體能識別和第Ⅱ類MHC結合的外來抗原。
MHC Ⅱ類分子存在於巨噬細胞和B細胞表面。巨噬細胞吞噬入侵的細菌等微生物，在細胞內消化、降解，抗原分子與MHC Ⅱ類結合呈現在細胞表面，將抗原傳遞給具有相同MHC Ⅱ類分子的Th，同時，M分泌白介素I，刺激Th，促使其分泌白介素Ⅱ，它促進Th，形成正反饋，刺激淋巴細胞分化出Tc，刺激B細胞
CD4受體

Ts
抑制淋巴細胞，包括B細胞和其他T細胞的活動，只有在Th的刺激下才發生作用。在外來的抗原消滅殆盡時，發揮作用而結束 「戰斗 」

CD8受體

細胞免疫的全過程
抗原或帶有不同I類MHC分子的外源細胞，在進入機體後，體內帶有特異性受體的T細胞分裂產生大量新的T細胞，其中Tc有殺傷力，使外源細胞破裂而死亡。Th細胞分泌白介素等細胞因子使Tc、 M以及各種有吞噬能力的白細胞集中於外來細胞周圍，將外來細胞徹底消滅。
在這一反應即將結束時，Ts開始發揮作用，抑制其他淋巴細胞的作用，終止免疫反應，
每次特異免疫反應產生記憶細胞。
細胞免疫和器官移植
器官移植在同卵雙胞胎之間進行較易成功，這是因為兩者的基因組是一樣的，細胞表面的MHC分子也是一樣的，2個個體都不排斥對方的器官。

免疫抑制：激素、放射線照射、葯物（6-巰基嘌呤）等
環孢素（cyclosporin）
3、補體反應
補體（complement）：存在於血清、體液中的蛋白質，分子量在24000~400000，包括C1~C9、B因子、D因子，還有許多調節蛋白分子。
抗原抗體復合物激發的級鏈反應，最終產物是攻膜復合體，使細菌等抗原外膜穿孔而死。
（1）經典途徑：經C1、C4、C2而激活C3的活化方式。抗原-抗體復合物
（2）替代途徑：繞過C1、C4、C2而直接激活C3的活化方式。酵母多糖。
補體反應過程
分為識別階段、活化階段、和攻膜階段。
1、識別階段：Ab-Ag結合後，Ig構型改變暴露其Fc上的補體結合部位，與C1q結合導致C1構型改變，生成C1脂酶。C1q可以識別IgM、IgG
2、活化階段：C1—C4—C2—C3—C5
（C3b—BD—C3—C5）
3、攻膜階段：
C5—C6—C7—C8—C9
C56789—攻膜復合物，附著在靶細胞膜上，一方面使靶細胞膜裂解，另一方面，C9分子還形成一些橫穿膜的水溶性小管道，水進入細胞，使細胞漲落死亡

生物學功能
（1）溶解靶細胞，C1~C9
抗感染、變態反應性疾病、自身免疫性疾患
（2）促進吞噬過程
C3b、C4b
（3）中和病毒和溶解病毒作用
C1、C2、C3、C4
（六）、克隆選擇學說
克隆選擇學說：淋巴細胞在與抗原接觸前就已經存在多種多樣的與抗原專一性結合的抗體，一種細胞帶一種抗體，進入機體的抗原選擇性的結合其中的個別淋巴細胞，使之火化，增殖產生大量帶有同樣抗體的細胞細胞群，分泌同樣的抗體。
單克隆抗體（McAb）
通過注射抗體來預防或治療——被動免疫
破傷風抗毒素治療破傷風

通常抗體的獲得來自動物血液，一方面成本昂貴，另一方面純度不能保證，含有其他蛋白質分子，對人體來說是一種抗原，在體內產生抗體，用多後就會發生超敏反應。

McAb是來自同一種B細胞的同一類抗體群。

20世紀70年代建立了生產技術

用人工方法將產生抗體的B細胞與骨髓瘤細胞融合，成為B細胞雜交瘤，這種細胞具有大量無限繁殖的特性，又有B細胞合成與分泌特異性抗體的能力，對這種細胞進行體外培養，即可獲得大量McAb
McAb純度高、特異性強、效價高，用途大。用於研究、臨床診斷和治療。
四、免疫系統疾病
1、自身免疫病
風濕性心臟病、風濕熱、類風濕性關節炎、溶血性貧血
2、過敏
過敏性哮喘、青黴素過敏
3、免疫缺乏病（severe combined immune deficiency， SCID）
4、艾滋病（acquired immune deficiency syndrome， AIDS）

5、免疫系統和癌症
免疫監視
思考題
1、什麼是免疫應答？有哪些典型特徵？
2、巨噬細胞在免疫應答中的作用是什麼？
3、抗體的結構、分類與生物學功能？
4、接種疫苗的生物學原理是什麼？
5、體液免疫與細胞免疫的主要區別是什麼？
6、什麼是單克隆抗體，如何制備?

⑺ 無線電、X光線、疫苗接種和鋼筆各是誰發明的

無線電在西方公認是瑪可尼。俄羅斯卻認為是波波夫，這個問題呢爭論了一個多世紀至今也沒有定論。
X光線又叫X射線，由德國物理學家W.K.倫琴於1895年發現，故又稱倫琴射線
最早有可靠文獻記載的預防接種，可追溯到我國宋真宗年代，峨眉山人為丞相王旦（公元957年～1017年）之子種痘以預防天花。在此之前，民間就有痘衣、痘漿、旱痘、水痘等種人痘的方法流傳。國外最早是1796年愛德華·琴納（Edward Jenner）發明牛痘苗。
鋼筆是美國人沃特曼發明的

這些都是網上查找的資料，望樓主自行衡量