鼻飼發明

1. 這世界真的有<香薰戀人>中的漸凍症嗎

漸凍症即肌萎縮性側索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是運動神經元病（MND）中最常見的一種病因未明的選擇性侵犯脊髓前角細胞、腦干後組運動神經元、皮質錐體細胞及錐體束的慢性進行性變性疾病。臨床上上、下運動神經元受損症狀體征並存，表現肌無力、肌萎縮與錐體束征不同的組合，感覺和括約肌功能一般不受影響。漸凍症（ALS）呈全球性分布，年發病率約2/10萬，人群患病率4－6/10萬，90%以上為散發病例。發病年齡通常在30－60歲之間，男性多見。 [病因及發病機制] 1、遺傳因素：5%－10%的患者有遺傳性，稱為家族性肌萎縮性側索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型為常染色體顯性或隱性遺傳，臨床上與散發病例難以區別。目前基因研究已確定常染色體顯性遺傳型與銅/鋅超氧化物歧化酶(SODL)基因突變有關，突變基因定位於21號染色體長臂(21q22.1-22.2),常染色體隱性遺傳型突變基因定位於2q33-q35,但這些基因突變患者僅佔FALS的20%，其他ALS基因尚待確定。 2、散發性病例的病因及發病機制不清，尚未發現確切的環境危險因素，可能與下列因素有關 （1）中毒因素：興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽可能在ALS發病中參與神經元死亡，可能由於星形膠質細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致。研究發現，一些患者轉運功能喪失是由於運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接所致。對這種興奮毒性，SODl酶是細胞防衛體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由於SODl突變可能導致谷氨酸鹽興奮毒性和ALS發生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆積，攝入過多的鋁、錳、銅、硅等元素，以及神經營養因子減少等均可能與致病作用有關。 （2）免疫因素：盡管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫復合物，如抗甲狀腺原抗體、GMl抗體和L－型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據表明這些抗體可選擇性以運動神經元為靶細胞。目前認為，MND不屬於神經系統自身免疫病。 (3) 病毒感染：由於MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元，且少數脊髓灰質炎患者後來發生MND，故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性感染有關。但ALS患者CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。 [病理] 鏡下可見脊髓前角細胞、腦干後組運動神經核及大腦皮質運動區錐體細胞變性、數目減少；頸髓前角細胞變性最顯著，是早期最常受累的部位。受累運動神經元可見深染固縮，胞漿內脂褐質沉積，並有星形膠質細胞增生。脊髓前根和腦干運動神經軸突發生變性和繼發性脫髓鞘，導致去神經支配和肌纖維萎縮。失神經支配肌肉可通過遠端運動神經末稍側支芽生恢復神經支配。皮質運動神經元丟失導致皮質脊髓束和皮質延髓束變細。本病的顯著特徵是運動神經元選擇性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神經等最常受累，眼外肌運動核和骶髓支配膀胱、直腸括約肌的副交感神經元一般不受累。 [臨床表現]肌萎縮性側索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常見的類型，脊髓前角細胞、腦干後組運動神經核及錐體束受累，無論最初累及上或下運動神經元，最後均表現肢體和延髓上、下運動神經元損害並存。(1)多在40歲以後發病，男性多於女性；首發症狀常為手指運動不靈和力弱，隨後大、小魚際肌和蚓狀肌等手部小肌肉萎縮，漸向前臂、上臂及肩胛帶肌發展，萎縮肌群出現粗大肌束顫動；伸肌無力較屈肌顯著，頸膨大前角細胞嚴重受損，上肢腱反射減低或消失，雙上肢同時或先後相隔數月出現；與此同時或以後出現下肢痙攣性癱瘓、剪刀步態、肌張力增高、腱反射亢進和Babinski征等，少數病例從下肢起病，漸延及雙上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出現，即使腦干功能嚴重障礙，眼外肌也不受影響，不累及括約肌；(3)可有主觀感覺異常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也無客觀感覺障礙；(4)病程持續進展，最終因呼吸肌麻痹或並發呼吸道感染死亡；本病生存期短者數月，長者10餘年，平均3－5年。 [輔助檢查] 1、神經電生理：肌電圖呈典型神經源性改變。靜息狀態下可見纖顫電位、正銳波，有時可見束顫電位；小力收縮時運動單位電位時限增寬、波幅增大、多相波增加，大力收縮呈現單純相。神經傳導速度正常。運動誘發電位有助於確定上運動神經元損害。 2、肌肉活檢：有助於診斷，但無特異性，早期為神經源性肌萎縮，晚期在光鏡下與肌源性肌萎縮不易鑒別。 3、其他：血生化、CSF檢查多無異常，肌酸磷酸激酶（CK）活性可輕度異常，MRI可顯示部分病例受累脊髓和腦干萎縮變小。 [診斷及鑒別診斷] 1、診斷：根據中年以後隱襲起病，慢性進行性病程，表現肌無力、肌萎縮和肌束震顫，伴腱反射亢進、病理征等上、下運動神經元受累徵象，無感覺障礙，典型神經源性改變肌電圖，通常可臨床診斷。 世界神經病學聯盟（1994）肌萎縮性側索硬化診斷標准(表12-1)的基本要點是，延髓、頸髓、胸髓、腰骶髓4個部位中3個部位同時出現上、下運動神經元受累為確診，2個部位出現為擬診，僅1個部位出現為可能，至少2個部位下運動神經元體征為疑診。 表12－1 世界神經病學聯盟肌萎縮性側索硬化臨床診斷（E1 Escorial,1994）標准 診斷確定性 臨床表現 確診（definite）ALS 在延髓與2個脊髓部位（頸、胸或腰骶），或3個脊髓部位上、下運動神經元體征 擬診（probable）ALS 2個或更多部位上、下運動神經元體征，部位可以不同，但某些上運動神經元體征必須在下運動神經元缺損的上部 可能（possible）ALS 僅1個部位上與下運動神經元體征，或在2個或更多部位僅有上運動神經元體征，或下運動神經元體征在上運動神經元體征的上部 疑診（suspected）ASL 至少2個部位下運動神經元體征 2、鑒別診斷 非典型病例需與下列疾病鑒別： （1）脊肌萎縮症（spinal muscular atrophy,SMA）：是選擇性累及下運動神經元的常染色體隱性遺傳病，致病基因定於5號染色體長臂近端運動神經元維存（survival motor neuron,SMN）基因，編碼蛋白對穿越核膜的RNA復合物形成和運輸有重要作用。病變以脊髓前角細胞為主，易誤診為PSMA。SMA為遺傳性疾病，肌無力和肌萎縮多從四肢近端開始，根據起病年齡分為嬰兒型（Werdnig-Hoffmann病，SMA－1型），慢性兒童型（SMA－Ⅱ型），青少年型（Kugelberg-Welander病，SMA－Ⅲ型）和成年型（SMA－Ⅳ型）；嬰兒型進展較快，青少年型和成年型進展緩慢，可存活20年以上。 （2）脊髓型頸椎病：是頸椎骨質增生和椎間盤退行性病變導致脊髓壓迫性損傷。發病年齡和臨床表現與MND相似，呈慢性進行性病程，兩者鑒別有時較困難。頸椎病肌萎縮局限於上肢，常伴感覺減退，可有括約肌功能障礙，肌束震顫少見，無球麻痹；胸鎖乳突肌肌電圖檢查無異常，ALS異常率可高達94%，有助於鑒別。 （3）多灶性運動神經病（MMN）：是慢性進展的區域性下運動神經元損害，肌無力呈不對稱分布，上肢為主，不伴錐體束受損表現，感覺障礙罕見，伴多灶性運動傳導阻滯（MCBs）和纖顫波，血清單克隆或多克隆抗神經節苷酯GMl抗體滴度升高，靜脈注射免疫球蛋白治療可有戲劇性療效。MMN與PSMA發病機制和預後不同，鑒別診斷非常重要，節段運動神經傳導測定（inching技術）是最重要的鑒別手段。 （4）X-連鎖脊髓球部肌萎縮（Kenney病）：是一種X-連鎖的下運動神經元病，男性中年起病，進行性肢體和球部肌肉無力和萎縮，可伴男子女性型乳房和生育能力下降，錐體束通常不受累，部分患者有輕微感覺性神經病。本病為X染色體上雄性激素受體基因第一個外顯子的三核苷酸（CAG）重復序列擴增，從外周血提取DNA可以檢出，CAG重復數量與本病發病年齡間存在負相關。 （5）脊髓空洞症：可見雙手小肌肉萎縮、肌束震顫、錐體束征和延髓麻痹等，進展很慢，常見節段性分離性痛溫覺缺失，多合並Amold-Chiari畸形等。MRI可顯示空洞。 （6）良性肌束震顫：正常人有時可見廣泛粗大的肌束震顫，無肌無力和肌萎縮，肌電圖正常。 [治療] 目前，本病西醫尚無有效的治療方法。 1、力魯唑（riluzole）可能通過減少中樞神經系統內谷氨酸釋放，減低興奮毒性作用，推遲ALS患者發生呼吸功能障礙時間及延長存活期，但不能改善運動功能和肌力。適用於輕、中症患者，但價格較昂貴。成人劑量50mg口服，2次/d。副作用有乏力、惡心、體重減輕和轉氨酶增高等。 2、維生素E可能對ALS患者有益，許多患者經驗性使用維生素E治療。各種神經生長因子治療試驗正在進行中，幹細胞治療ALS實驗和臨床研究處於探索階段。 3、對症治療如流涎多可給予抗膽鹼能葯如東莨菪鹼、阿托品和安坦等；肌痙攣可給予安定、氯苯氨丁酸、氯唑沙宗等；應積極預防肺部感染。支架或扶車可以提高患者運動能力，被動運動和物理療法可防止肢體攣縮。 4、支持治療對保證患者足夠營養和改善全身狀況頗為重要。嚴重吞咽困難需給予半流食，通過胃管鼻飼或經皮胃造瘺術維持正常營養和水分攝入。當患者出現呼吸困難時，呼吸支持可延長患者生命，家庭可用經口或鼻正壓通氣緩解症狀較輕患者的高碳酸血症和低氧血症，晚期嚴重呼吸困難患者需依靠氣管切開維持通氣。新近發明的可產生人工咳嗽的呼吸裝置對患者非常有益，可有效地幫助患者清理呼吸道，防止吸入性肺炎發生。 5、中醫特色治療。我們華健中醫葯研究所總結多年的經驗，研製的漸凍症系列中葯方劑，具有起效快、無毒無副作用等特點，填補了漸凍症無葯可治的空白。 （1）起效20－30天。體質好，發病時間短的患者20天會有明顯效果，發病時間長的患者起效相對較慢。 （2）療程：2個月為一個療程，多數治療及時的患者，一個療程肌無力症狀會明顯改善。鞏固治療，多數患者都有康復的希望。 （3）服葯方法：每日2次，每次1袋，早飯前、晚飯後一小時將湯葯燒開後溫服。有胃病的患者應早飯後、晚飯後一小時溫服。 （4）葯價：每天56元，病情較重的患者加倍服葯療效更佳。 就診須知：漸凍症患者就診時，須持權威醫院確診報告復印件及本人身份證復印件，作為建立患者病例的資料，治癒後，連同治癒診斷復印件一同存檔。 外地患者首診病例資料齊全後，可以匯款購葯。 匯款賬號：農行95599 8019 83051 94419 收款人：朱玉春 注意事項： 1、服葯期間忌生冷、油膩、海鮮、動物內臟、煙、酒、濃茶、咖啡。 2、注意保暖，避免著涼。 3、保持心情愉快，避免情緒激動、緊張、恐懼、焦慮。 4、適當運動，可延緩肌肉萎縮。 5、適當補充營養。每日應適當進食牛肉、牛奶、蛋、蔬菜、鉀 、維生素A、B1、B12、D、E等。

2. 牛奶什麼時候喝

其實牛奶最好是晚上睡覺前喝，最容易吸收．如果是早上喝的話，一天下來營養就消耗的差不多了．

3. 女護士為何受邀為武漢大學學生上課

上班時配葯打針護理病人，下班回家後構思專利，希望通過自己的發明改善患者就診體驗，也讓護理工作更加便利。武漢大學中南醫院神經內科32歲的女護士陳美桂，三年內捧回17個國家發明專利，還登上武漢大學的講台。

陳美桂琢磨，如果能發明一個集碾葯、喂葯為一體的裝置，不但能讓碾葯方便省力，還可杜絕葯物串用風險。經過兩個多月的摸索，2014年1月，她發明了一種帶有碾磨功能的固體葯物鼻飼注射器，並成功申請國家專利。

此後，陳美桂一發而不可收，「痴呆患者識別手環」「多圖形采血試管架」「置留采血組合裝置」……從2014年到2017年，她總共捧回17個發明專利，不少同事都喊她「護士發明家」。

「我特別享受專利申請成功後，拿到專利證明的成就感。這也是讓我廢寢忘食地思考、申請發明專利的動力之一。」陳美桂表示，家人和同事對自己的愛好都非常支持，科室主任、護士長也常常對自己的發明提建議。

鑽研發明幾乎成了陳美桂業餘生活的全部，但她並沒有因此而影響工作。相反，她更加精益求精地從事本職工作，連續四年被評為醫院優秀護理工作者。

在陳美桂的帶動下，中南醫院神經內科的護士站掀起了一股發明熱，多位護士都效仿她琢磨如何完善工作細節，並嘗試申請專利。

陳美桂在發明創造上的成績引起了高校的關注。去年，武漢大學健康學院向她拋來橄欖枝，邀請她為健康管理系的本科生講授「護理創新與創業」這門課程。「得到這一消息時我幾乎不敢相信，沒想到能有機會走上大學講台。」陳美桂表示，她結合護理工作和發明創新方面的經驗，和學生們進行分享。一些學生們也為她的發明提出了建議。

武大健康管理系副主任張青表示，陳美桂雖然只有本科文憑，但在護理實踐和發明創新等方面成績突出，因此破格讓她擔任選修課程導師，為本科生授課。陳美桂的講課受到了學生的好評，學院打算繼續聘用她。

去年，陳美桂還考上了武漢大學醫學院護理專業研究生，工作、讀研、授課、發明，她的生活更加忙碌和緊湊。雖然更忙了，今年也忙裡偷閑申請了12項發明專利，目前正在審核中。

但由於種種原因，陳美桂的絕大部分專利並沒有轉化為產品，真正用於臨床護理。

據了解，近些年來，江城多家醫院護士的小發明達數百項。但由於製作成本、生產專業化等因素的制約，這些發明最多隻能在本醫院使用，難以轉化成產品造福大眾。

江城多家醫院科研處負責人認為，護士們的發明實用性很強，成本也不高，具備較大市場潛力。但是，缺乏將專利和生產企業銜接的橋梁，導致大部分專利只能躺在紙上。

中南醫院科研處副科長高衛表示，護士們的多數發明專利，都是對身體有侵入性的護理器械。在臨床應用前，其安全性、實用性等需嚴格考證，因此轉化為產品的周期較久。近年來，醫院一直在嘗試將陳美桂等護士的發明專利推向企業，目前部分專利被揚州的醫療器械生產企業看中，不久的將來有可能實現量產。

4. 有一種水果叫麻果長什麼樣

麻果原是泰國人發明的，類似於冰毒片，含有咖啡因，當地人把它當作一種興奮劑喂給大象，用此讓大象興奮，是想讓大象從事繁重的體力勞動或表演更加活躍地從事體力勞動。麻果的毒性比請禁發表違法內容,以免給自己帶來不必要的麻煩!更甚，能極大地破壞人體中樞神經。
由於麻果引起的中毒反應沒有專門解葯，醫護人員可注射「安定」幫其鎮定。 等他緩過勁來，麻果是一種新式毒品，其主要成分是「苯丙胺」，容易慢性上癮，由於它能致興奮、增加代謝，會造成體力透支，並對人體心血管和腎臟功能造成損害!苯丙胺系非兒茶酚胺擬交感神經葯物，興奮腎上腺素能神經末梢和中樞神經系統，升高血壓，收縮周圍血管，興奮心臟，鬆弛支氣管和腸道平滑肌，散大瞳孔，收縮膀胱括約肌等作用。
本品從腸道吸收迅速，1-2小時後可完全吸收，約30-40％在肝內經去氨基作用而破壞，其餘以原形從腎排出。本品中毒劑量為1次15-20mg。對本品敏感者僅用2mg即發生中毒症狀。
最小致死量約為250mg。臨床表現1。臨床主要表現為中樞神經系統興奮，病人情緒不穩、激動不安、幻想、焦慮和譫妄、血壓升高、心動過速，後期可發生昏迷、呼吸迴流衰竭。 2。長期濫用本品可導致苯丙胺性精神病，表現為精神激動、幻聽、幻視和類偏狂忘想等，停葯可恢復，但也有轉為慢性者。
診斷依據1。有服用過量苯丙胺葯物史。2。尿液進行毒物分析示毒物存在。3。急性中毒表現為中樞神經系統興奮；長期濫用可導致苯丙胺性精神病表現。治療原則1。促進毒物排泄；2。 對抗本品的中樞神經系統興奮作用；3。
防治呼吸心跳停止；4。對症支持治療。用葯原則1。促進毒物排泄，可口服或鼻飼氯化銨，或靜滴維生素C。2。對抗本品的中樞神經系統興奮作用，可用氟哌啶醇等。3。必要時血液透析療法。輔助檢查1。對急性中毒患者檢查專案以檢查框限「A」為主；2。
長期應用者檢查專案可包括檢查框限「A」或「C」。療效評價1。治癒：症狀體征消失，無並發症；2。好轉：症狀體征消失，有並發症；3。未愈：症狀體征無改善，呼吸迴流衰竭。冰毒即甲基苯丙胺，又稱甲基安非他明、去氧麻黃素，為純白色晶體，晶瑩剔透，外觀似冰，俗稱「冰毒」，吸、販毒者也稱之為「冰」。
該葯小劑量時有短暫的興奮抗疲勞作用，故其丸劑又有大力丸之稱。冰毒最早由日本人發明。二次大戰時，日本侵略者給士兵服用冰毒以提高戰鬥力。50年代在我國叫「抗疲勞素片」，1957年在重慶曾出現過吸食冰毒的成癮人群。
1962年，在山西、內蒙古等地也發生過濫用的問題。後來國家禁止了去氧麻黃素的生產、銷售與使用。 麻黃草冰毒屬於苯丙胺類中樞神經興奮劑，是我國規定管制的精神葯品。苯丙胺葯物強烈的興奮作用使它們剛應用於臨床不久就開始被濫用。
從1932年起就有人為尋求感官刺激而吸食安非他明。冰毒（甲基安非他明）雖然問世較晚，但是它見效快、葯效維持時間長的特點使它蔓延速度極快。1996年11月25日聯合國禁毒署在上海召開的國際興奮劑專家會議上，一致認為苯丙胺類興奮劑將逐步取代本世紀流行的鴉片、海洛因、大麻、可卡因等常用毒品，成為21世紀全球范圍濫用最為廣泛的毒品。
苯丙胺類興奮劑具有強烈的中樞興奮作用。濫用者會處於強烈興奮狀態，表現為：不吃不睡、活動過度、情感沖動、不講道理、偏執狂、妄想、幻覺和暴力傾向。苯丙胺使用過量會產生急性中毒，通常表現為不安、頭昏、震顫、腱反射亢進、話多、易激惹、煩躁、偏執性幻覺或驚恐狀態，有的會產生自殺或殺人傾向。
可出現心血管病症狀如頭痛、寒戰、面色蒼白或發赤、心悸、心律不齊、心絞痛、血壓升高、血壓降低或循環性脫虛；還可出現腸胃功能障礙如口乾、口中有金屬味道、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹部絞痛；嚴重的可產生驚厥、腦出血、昏迷致死。
慢性中毒可造成體重減輕和精神異常（即苯丙胺精神病，或稱妄想障礙，出現幻覺、妄想狀態，酷似偏執性精神分裂症）。 同時，也會發生其他濫用感染合並症，包括肝炎、細菌性心內膜炎、敗血症和性病、愛滋病等。
我國不生產苯丙胺類葯物，也嚴禁在臨床上使用。我國所有涉及苯丙胺類毒品的案件無一不與境外的販毒集團有關。近幾年來我國廣東、福建等地的公安機關破獲了多起港、台毒品犯罪集團在大陸非法生產、走私和銷售冰毒的案件，繳獲了大量毒品、半成品及化學配劑，搗毀了設在我東南沿海省市的多個地下冰毒加工廠（點），給國際制、販冰毒的犯罪活動以有力的打擊。
吸食冰毒可產生強烈的依賴性，在人體內的作用快而強，一旦斷葯，會出現戒斷症狀。用葯後精神興奮、性慾亢進，對食物和睡眠的要求降低，常導致激動不安和暴力行為。近年境外傳入的「搖頭丸」，是一種新型的苯丙胺類毒品，是冰毒的衍生物，先後在廣東等沿海城市的歌舞廳、卡拉OK廳娛樂場所出現。
服用搖頭丸會使人亢奮不已，聽到音樂後搖頭不止，時間長達6~8小時，並出現幻覺和性沖動。一些服食者在被警方抓獲後，在警車上仍在渾身扭動。搖頭丸對人的健康禍害極大，反復服食會成癮，過量則導致死亡；而且會造成行為失控，誘發治安和刑事案件。
「冰」的成癮者，以每天要強迫性服用大量毒品為待征。 這些人已對毒品產生了較強的依賴性，毒品已成為他們生活的必需品。這種口服濫用方式的危險之一是導致有害的「興奮劑安眠葯」，即「興奮抑制」濫用循環。
每天使用「冰」以保持興奮，否則他們難以度過；夜時必須用安眠葯鎮靜他們高度興奮的神經，彌補「冰」作用後期的不快效應，否則亦難過。 次日又開始這種惡性循環，如此反復，不能自拔。
這種惡性循環極易導致過量中毒。「冰」的濫用者，採用靜脈注射的目的是為了捕捉和感受一種短暫即逝的強烈快感或興奮，這種體驗對濫用者的求葯行為起著正性強化作用。快感過後，取而代之的是一種嚴重抑鬱、疲勞和激怒，這是一種痛苦的體驗，這種痛苦與再次尋味「快感」的強烈慾望相交織，導致強迫性用葯行為。
這種使用毒品方式，極易導致精神病狀態，表現出活動過度，情感沖動，野蠻，妄想，偏執狂，幻覺甚至有殺人傾向。此種狀態過後，出現一種極度衰竭和抑鬱狀態，也有因嚴重抑鬱而自殺者。
「冰」長期濫用後突然停止使用，患者會出現高度疲勞、精神抑鬱、飢餓感，以及強烈的求葯行為。這就是戒斷綜合征。 過量的使用冰毒可導致急性中毒。嚴重者出現精神混亂、性慾亢進、焦慮、煩躁、幻覺狀態。
長期濫用可造成慢性中毒、體重下降、消瘦、潰瘍、膿腫、指甲脆化和夜間磨牙。靜脈注射方式濫用者可引起各種感染合並症；包括肝炎、細菌性心內膜炎、敗血症和艾滋病等。高劑量或重復使用「冰」可產生中毒性精神病，表現有被害妄想、幻覺，多為幻視，也可能出現聽幻覺和觸幻覺。
現代醫學稱之為苯丙胺精神病。毒品的耐受性隨長期使用而增加，對於未產生耐受的人，使用苯丙胺30毫克便會引起中毒。而有報道，長期濫用者，為了達到初期使用時的欣快效應，竟將劑量增至2000毫克，這極易引起急性中毒，可造成驚闕、昏迷甚至死亡。

5. 我可以申請「鼻飼管」改進意見的專利嗎

可以
樓主可以申報實用新型專利，把你發明這部分保護起來。
實用新型專利申請時間大概是一年左右，保護期限是10年。

樓主還有什麼不明白的，HI我。