代谢成果

『壹』 人体代谢产生的过氧化氢对人体的危害是什么

如何降低自由基对人体的危害

自由基是客观存在的，对人类来说，无论是体内的还是体外的，自由基还在不断地，以前所未有的速度被制造出来，与自由基有关的疾病发病率也呈加速上升的趋势。既然人类无法逃避自由基的包围和夹击，那么就只有想方设法降低自由基对我们的危害。

随着科学家们对自由基研究的日渐深入，清除自由基，以减少自由基对人体危害的方法也逐渐被揭示出来。

研究表明，自由基从产生到衰亡的过程就是电子转移的过程。在生命体系中，电子的转移是一种最基本的运动 ，而氧是最容易得到电子的元素，因此，生物体内许多化学反映都与氧有关。科学家们发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性较强的含氧物质有关，他们把与这些物质相结合的自由基叫作活性氧自由基。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。因此，要降低自由基的损害，就要从抗氧化做起。

既然自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外，那么，降低自由基危害的途径也有两条：一是，利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二是发掘外源性抗氧化剂——自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。

大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽、β-胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。

要降低自由基对人体的危害，除了依靠体内自由基清除系统外，还要寻找和发掘外源性自由基清除剂，利用这些物质作为替身，让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合，以阻断外界是自由基的攻击，使人体免受伤害。

在自然界中，可以作用于自由基的抗氧化剂范围很广，种类极多。目前，国内外已陆续发现许多有价值的天然抗氧化剂。在这方面的研究中，中国的科学家们已经走在世界的前列。他们已经发现并证明了，我国一些特有的食用和药用植物中，含有大量的酚类物质，这些物质的特点是，有着很容易被自由基夺走的电子，而它们在失去电子后就会成为一种对人没有伤害的稳定物质。

中国科学院生物物理研究所的专家历经八年时间从这些植物中研制出了天然抗氧化剂——自由基清除剂配方。在与北京卷烟厂技术人员合作的对动物的急性毒性实验中证明，在高浓度香烟的毒害下，使用了自由基清除剂之后，小白鼠的寿命比没有使用自由基清除剂的小白鼠的寿命明显延长，最长的甚至可以延长将近一倍的寿命，并且，基因癌变率大大降低。

目前，吸烟烟气自由基清除剂已被应用于中南海牌5毫克低焦油、低自由基香烟中。这标志着我国在香烟自由基清除剂的应用中已处于国际领先水平。国际烟草专家认为这是对世界吸烟与健康研究的跨世纪贡献。

这一成果与中国传统医、药学食、药同源的一贯主张相一致，从中草药和食物中研发自由基清除剂是具有中国特色的。我国的科研人员正在发挥传统药学的优势，寻找更多高效、无毒的自由基清除剂并使它们在食品、药品、化妆品等更多领域得到应用，以造福于民。

当然，人类要想从根本上避免多余自由基的侵害，还要从增强环保意识，切实改善我们的生存环境做起。

自由基

自由基是指能够独立存在的，含有一个或多个未成对电子的分子或分子的一部分。由于自由基中含有未成对电子，具有配对的倾向。因此大多数自由基都很活泼，具有高度的化学活性。自由基的配对反应过程，又会形成新的自由基。在正常情况下，人体内的自由基是处于不断产生与清除的动态平衡之中。自由基是机体有效的防御系统，如不能维持一定水平的自由基则会对机体的生命活动带来不利影响。但自由基产生过多或清除过慢，它通过攻击生命大分子物质及各种细胞，会造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。

自由基过量产生的原因

1、人体非正常代谢产物2、有毒化学品接触3、毒品、吸烟、酗酒4、长时间的日晒5、长期生活在富氧/缺氧环境6、环境污染因素7、过量运动8、疾病9、不健康的饮食习惯（营养过剩以及脂肪摄入过量）10、辐射污染11、心理因素

自由基对生命大分子的损害

★由于自由基高度的活泼性与极强的氧化反应能力，能通过氧化作用来攻击其所遇到的任何分子，使机体内大分子物质产生过氧化变性，交联或断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏，导致机体组织损害和器官退行性变化。

★自由基作用于核酸类物质会引起一系列的化学变化，诸如氨基或羟基的脱除、碱基与核糖连接键的断裂、核糖的氧化和磷酸酯键的断裂等。

在体内以水分为介质环境中通过电离辐射诱导自由基的研究表明，大剂量辐射可直接使DNA断裂，小剂量辐射可使DNA主链断裂。

★自由基对蛋白质的损害

自由基可直接作用于蛋白质，也可通过脂类过氧化产物间接与蛋白质产生破坏作用。

★自由基对糖类的损害

自由基通过氧化性降解使多糖断裂，如影响脑脊液中的多糖，从而影响大脑的正常功能。自由基使核糖、脱氧核糖形成脱氢自由基，导致DNA主链断裂或碱基破坏，还可使细胞膜寡糖链中糖分子羟基氧化生成不饱和的羰基或聚合成双聚物，从而破坏细胞膜上的多糖结构，影响细胞免疫功能的发挥。

★自由基对脂质的损害

脂质中的多不饱和脂肪酸由于含有多个双键而化学性质活泼，最易受自由基的破坏发生氧化反应。磷脂是构成生物膜的重要部分，因富含多不饱和的脂肪酸故极易受自由基所破坏。这将严重影响膜的各种生理功能，自由基对生物膜组织的破坏很严重，会引起细胞功能的极大紊乱。

自由基与疾病

(一)自由基与衰老

从古至今，依据对衰老机理的不同理解，人们提出各种各样的衰老学说多达300余种。自由基学说就是其中之一。反映出衰老本质的部分机理。

英国Harman于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关，接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5％－1％自由基清除剂的的饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，因此倍受关注，已为人们所普遍接受。自由基衰老理论的中心内容认为，衰老来自机体正常代谢过程中产生自由基随机而破坏性的作用结果，由自由基引起机体衰老的主要机制可以概括为以下三个方面。

1、生命大分子的交联聚合和指褐素的累积。

自由基作用于脂质过氧化反应，氧化终产物丙二醛等会引起蛋白质、核酸等生命大分子的交联聚合，该现象是衰老的一个基本因素。脂褐素(Lipofuscin)不溶于水故不易被排除，这样就在细胞内大量堆积，在皮肤细胞的堆积，即形成老年斑，这是老年衰老的一种外表象征：而皮肤细胞的堆积，则会出现记忆减退或智力障碍甚至出现老年痴呆症。胶原蛋白的交联聚合，会使胶原蛋白溶解性下降、弹性降低及水合能力减退，导致老年皮肤失去张力而皱纹增多以及老年骨质再生能力减弱等。脂质的过氧化导致眼球晶状体出现视网膜模糊等病变，诱发出现老年性视力障碍(如眼花、白内障等)。

由于自由基的破坏而引起皮肤衰老，出现皱纹，脂褐素的堆积使皮肤细胞免疫力的下降导致皮肤肿瘤易感性增强，这些都是自由基的破坏。

2、器官组织细胞的破坏与减少

器官组织细胞的破坏与减少，是机体衰老的症状之一。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。生物膜上的不饱和脂肪酸极易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程。

3、免疫功能的降低

自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

所谓自身免疫性疾病，就是免疫系统不仅攻击病原体和异常细胞，同时也侵犯了自身正常的健康组织，将自身组织当作外来异物来攻击。如弥散性硬皮病、系统性硬结、溃疡性结肠炎、成胶质病变和Crohnn氏病(局部性回肠炎)之类的自身免疫性疾病，往往伴有较多的染色体断裂。研究表明，自身免疫病的病变过程与自由基有很大的关系。

(二)自由基与癌症

长期以来，人们一直致力于对癌变原因不同角度的探索。自从揭示了具有高度活泼性的自由基能引起迅速扩展的连锁反应后，人们把这些性质的快速生长联系起来，研究癌变诸过程中自由基的参与问题。目前的看法是，不少致癌物必须在体内经过代谢活化形成自由基并攻击DNA才能致癌，而许多抗癌剂也是通过自由基形成去杀死癌细胞。

一个正常细胞发生癌变必须经历诱发和促进两个阶段，这就是两步致癌学说。自然界中的促诱剂种类繁多，巴豆脂、巴豆油，香烟烟雾凝聚物、未燃烧烟草提取物、十二烷基磺酸钠及吐温60之类表面活性剂、脂肪酸甲酯、酚类和直链烷烃类等等。

诱发阶段与自由基关系密切。

自由基作用于脂质产生的过氧化产物既能致癌又能致突变，致癌和致突变在分子水平上的机理是相同的。

促癌阶段也与自由基有关，促癌能力与其产生自由基的能力相平行。

在化疗过程中，由于药物的毒性导致细胞内产生大量的自由基这往往会引起骨髓损伤、白血球减少，致使化疗减慢、药量减少或被迫停止化疗。若使用自由基清除剂，则可防止骨髓进一步受氧自由基的破坏，加速骨髓和白血球量的恢复，有利于化疗的继续。

(三)自由基与缺血后重灌流损伤

缺血所引的组织损伤是致死性疾病的主要原因，诸如冠动脉硬化与中风。但有许多证据说明仅仅缺血还不足以导致组织损伤，而是在缺血一段时间后又突然恢复供血(即重灌流)时才出现损伤。缺血组织重灌流时造成的微血管和实质器官的损伤主要是由活性氧自由基引起的，这已在多种器官中得到的证明。在创伤性休克、外科手术、器官移植、烧伤、冻伤和血栓等血液循环障碍时，都会出现缺血后重灌流损伤。

在缺血组织中具有清除自由基的抗氧化酶类合成能力发生障碍，从而加剧了自由基对缺血后重灌流组织的损伤。使用葡萄籽提取物自由基清除剂对缺血再灌流组织损伤有保护作用。

(四)自由基与肺气肿

肺气肿的特点是细支气管和肺泡管被破坏、肺泡间隔面积缩小以及血液与肺之间气体交换量减少等，这些病变起因于肺巨噬细胞受到自由基侵袭，释放了蛋白水解酶类(如弹性蛋白酶)而导致对肺组织的损伤破坏。

吸烟很容易引起肺气肿，原因在于香烟烟雾诱导肺部巨噬细胞的集聚与激活，吸烟者肺支气管肺泡洗出液中的嗜中性白细胞内水解蛋白酶活性高于不吸烟者，洗出液中白血球产生的O2含量也远高于不吸烟者，由此可见，香烟及其他污染物可诱发肺气肿。

(五)自由基与眼病

眼睛是人和动物唯一的光感受器，老年性眼睛衰老(特别是白内障)与自由基反应有关。研究表明，老年人由于全身机体的衰老使得眼球晶状中自由基清除剂的含量与活性降低，导致对自由基侵害的抵御能力下降。事实表明，白内障的起因和发展与自由基对视网膜的损伤导致晶状体组织的破坏有关。

角膜受自由基侵袭引起内皮细胞破裂，细胞通透性功能出现障碍，引起角膜水肿。自由基会对眼晶状体产生直接的损伤破坏。

(六)自由基与炎症

关于机体发炎的机理，有人认为局部氧量过少或某些外来物质(包括病原菌和能量)引起溶酶体酶的释放而造成细胞死亡，这些白细胞由于特殊代谢剌激物的作用而激活。自由基一方面破坏病原茵和病变细胞，另一方面又进攻白细胞本身造成其大量死亡，结果引起溶酶体酶的大量释放而进一步杀伤或杀死组织细胞，造成骨、软骨的破坏而导致炎症和关节炎。

由此可见，发炎过程与此关系密切。有科学家认为自由基诱发关节炎的原因在于导致了透明质酸的降解，因为透明质酸是高粘度关节润滑液的主要成分。

(七)自由基与其他疾病

自由基攻击动脉血管壁和血清中的不饱和脂肪酸使之发生氧化反应而生成过氧化脂质：后者能刺激动脉壁增加粥样硬化的趋势。动脉硬化的程度与硬化斑中脂质过氧化程度呈正相关，血管内壁的蜡样物质就是脂质发生过氧化反应的直接证明。粥样硬化症随年龄增大而增多，这与老年人动脉壁不饱和脂肪酸含量高、血清中Fe2＋和Cu2＋含量高有直接的关系。过氧化物丙二醛促使弹性蛋白发生交联，破坏了其正常的结构与功能，其应有的弹性与水结合能力丧失，最终产生了动脉硬化症，并进一步诱发冠心病等其他心血管疾病。自由基与糖尿病的关系比较复杂，已知自由基能保进四氧嘧啶诱发胰岛素依赖型糖尿病，但对其他类型糖尿病诱发过程中自由基的作用尚不明了。

上述过程可导致一系列贫血症的出现，还可导致溶血现象。缺铁性贫血的病变过程也有自由基参与。

大骨节病和克山病是两种很可怕的地方性疾病，分布在我国东北到西南地区的呈断带状的低硒地带。前者表现为骨髓损伤、短脚畸形、身体矮小和丧夫劳动力等症状，后者表现为心肌坏死、心功能出现障碍等症状。两种疾病在亚细胞水平上，均表现为膜系统的损伤，无论在心肌线粒体膜、浆膜、软骨细胞和红细胞膜的磷脂组成及功能均发生变化，在分子水平上均有自由基的参与，与体内自由基反应有密切关系。

自由基对生物膜和其它组织造成损伤，累积性的自由基作用会导致机体衰老，并引起一系列的病理过程。

在长期进化过程中，生命有机体内必然会产生一些物质能清除这些自由基，它们统称自由基清除剂。

然而，随着年龄的增大，特别是急剧变化的生存环境和社会环境，使得大多数人群的机体内产生自由基清除剂的能力逐渐下降，导致体内清除剂的含量减少活性也逐渐降低，从而削弱了对自由基损害的防御能力，加速了生命的衰老变化并引发一系列病变。为了防御自由基的损害，可以向生命机体额外添加些自由基清除剂，从而达到抵抗疾病延缓衰老的目的。

天然抗氧化剂

人类每天都遭到自由基成千上万次的攻击。因此，科学家自五十年代以来一直致力于在人体内构筑一道抗自由基氧化、抗衰老的防线。这就是使抗氧化剂给出一个电子给自由基，而自身不会形成有害的能引起链反应的危险物质，氧自由基被中和，有害的链反应被终止。有关抗氧化剂如何在人体消除自由基及起抗氧化作用的研究已在新世纪医学保健领域中占有重要的地位。具有清除自由基功效的抗氧化产品越来越受人们的重视。广为人知的体内抗氧化物质是维生素E、维生素C、β-胡萝卜素、超氧化歧化酶（SOD）、谷胱甘肽，除此之外，还有许多物质已证实具有抗氧化作用，例如：黄酮类、皂甙类、茶多酚、磷脂、卵磷脂以及硒、锗等微量元素等。还有许多人工合成的化学物质具有抗氧化作用。这些产品良莠不齐，有些人工合成的具有一定的毒性。从天然物质中提取无毒、安全的抗氧化活性物质是人们在回归大自然的绿色保健浪潮下的必然选择。

长期以来，营养学家一直倡导多吃新鲜水果蔬菜以预防疾病，其科学道理在于其含有大量维生素C、β-胡萝卜素、黄酮类等抗氧化物质。事实上，我们从日常膳食中摄取的抗氧化物质往往不能满足机体需要。具有强抗氧化作用的前花青素在植物的皮、种籽核及木实质中含量较高。由于农药、化学催熟剂等残留于水果皮的潜在危险，以及口感因素，这些部位往往被人弃之不食。新鲜水果、蔬菜尽管富含维生素C、β-胡萝卜素等抗氧化物质，但食物在烹制过程中抗氧活力会降低甚至消失，即使你每天进食5次鲜果、蔬菜，您体内的抗氧化物仍不足够，尤其当您处于压力、空气污染环境或抽烟等情况时，体内自由基产生更多，这时补充抗氧化物质十分必要。

多酚化合物的抗氧作用

多酚类物质是一类重要的膳食非营养成分，包括酚酸、类黄酮、木酚素、香豆素和单宁等。现代科学对于原花青素和花色素的研究一直很活跃。原花青素是多酚中的较大分子，也被称作单宁，存在于一些谷物和水果中。最早研究的目的是其抗营养性能，它能够与蛋白质、消化酶形成难溶于水的复合物，影响食物的消化吸收。花色素是植物大多数品种红、蓝、紫色的来源。

最近对于原花青素的抗氧化作用研究较多，证实具有清除体内自由基，减轻脂质过氧化；保护细胞膜和DNA免受氧化损伤，干扰激素结合于细胞，络合金属、诱导改变致癌性的酶；抗诱变和抗癌作用；抑制血小板聚集、消炎；抗过敏；抗衰老。

葡萄籽提取物中原花青素(OPC，OPCs，PCO)是各种低聚合度的原花青素的混合物，结构如下：

原花青素是花青素的前体，植物体内可以生物化学转化为花色素。与矿物酸反应，也可以转化为花色素。花色素色谱广泛，赋予食物明亮的色彩，增加食欲。一部分生理功效类似于原花色素，重要的花色素应用实例是越桔（蓝莓，蓝靛）提取物，在欧洲用于健康食品，保护和改善视力。

『贰』 什么是代谢综合征

代谢综合征是一组同时发生的疾病，会增加你患心脏病、中风和2型糖尿病的风险。这些情况包括血压升高、血糖升高、腰部脂肪过多、胆固醇或甘油三酯水平异常。只有一种情况并不意味着你有代谢综合症。但这确实意味着你患严重疾病的风险更大。如果你患上更多的这些疾病，你患上并发症的风险，比如2型糖尿病和心脏病的风险会更高。代谢综合征越来越普遍，如果你患有代谢综合征或其任何成分，积极的生活方式改变可以延缓甚至阻止严重健康问题的发展。

『叁』 马锋旺的研究成果

取得的研究成果和目前正在进行的科学研究工作情况
先后主持和参加国家自然科学基金、教育部优秀青年教师资助计划、农业部948项目、西北农林科技大学拔尖人才资助计划、陕西省自然科学基金、陕西省科技攻关项目等科研课题15项。1994、1997和1998年分别获陕西省人民政府科技进步奖三等奖，1997和2000年分别获校优秀教学成果二等奖，2004年获校优秀教学成果一等奖。审定苹果和杏品种4个。出版著作7部，全国统编教材3部。在国内外学术刊物上发表论文200余篇，其中70篇为SCI源刊
1、主要学术成绩及创新成果
（1）先后为本科生和研究生讲授“果树栽培学”、“果树生理学”、“果树科学进展”等7门课程，完成的“完善实践教学体系提高实践教学水平”和“暑期教学生产实习体系的建立与实践”教改项目分别获校优秀教学成果二等奖。主持的“园艺专业深化实践教学，加强创新人才培养探索”，于2005年获校优秀教学成果一等奖。
（2）山梨醇代谢与果树抗逆性的关系研究。从苹果叶片克隆得到合成山梨醇的关键酶—6-磷酸山梨醇脱氢酶基因，构建了表达载体，并转化到非蔷薇科植物中，获得了抗性植株，提高了抗旱和抗盐能力。
（3）逆境条件下苹果抗坏血酸代谢规律研究。从苹果叶片中克隆得到抗坏血酸合成酶L-半乳糖脱氢酶基因和L-半乳糖-γ-内酯脱氢酶(GalLDH)基因全长，抗坏血酸代谢循环酶抗坏血酸过氧化物酶（APX）和脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）基因全长；系统研究了干旱和衰老条件下苹果叶片抗坏血酸-谷胱甘肽(ASA-GSH)循环各组分(H2O2、ASA、DHA、APX、MDHAR、DHAR、GR及GSH和GSSG)和抗坏血酸合成关键酶L-半乳糖-γ-内酯脱氢酶(GalLDH)的变化规律。
（4）引进、收集和保存了苹果种质资源60多份，其中国外优良苹果品种和砧木35份；引进、收集和保存了猕猴桃特异种质资源10多份；保存了50多份杏种质资源并进行了抗性评价。

『肆』 青春期新陈代谢的特点是

人生是一个连续渐进的演变的过程，很难将青年期和壮年期截然分开，一般把19-44岁这一年龄段统称为成人期。或以人体大多数生理功能盛衰的转折期做为青年与壮年的分界线，即以19-30岁为青年期，31-44岁为壮年期。 青年期骨化逐渐完成，身体各部分逐渐进入生长的稳定期。由于男性和女性体内激素含量不同，其骨骼、肌肉和脂肪三者的质与量以及分布上有差异。同年龄相比，女子长骨较男子细，骨骼重量亦轻，肌肉不及男子发达，但其体脂含量（按本身体重计）却超过男性（男女体脂含量分别为15%-18%和20%-25%）。因而男青年多肌肉坚实，女青年则显得苗条丰腴。
青年人体内肝、脑、脾等脏器到20岁才达到最大重量，各系统、器官的机能也逐渐发育成熟和健全，呼吸功能的增强，心肌纤维增厚而富有弹性，血管壁的调节力和厚度均有所增强，体力和耐力都处于高峰。智力发育迅速，大脑内部结构和功能不断完善，大脑皮层的兴奋与抑制已具有较好的平衡。第二信号系统迅速增强，思维敏捷，求知欲、理解力和记忆力强，最容易接受新事物，是一生中创造性劳动出成果的高峰时期。由于从事体力和脑力劳动，新陈代谢旺盛，故需要及时补充能量和营养物质补偿消耗，并有一定的生理储备。 壮年人身体器官的形态结构都已发育成熟，机能日臻完善，并处于相对稳定阶段，对内外环境具有较强的适应性和应变能力，而且脑力活动能力继续上升，智能仍维持在较高水平，并可发挥其创造性思维的优势为社会多做贡献。不过，人到壮年，一些生理功能盛衰的转折期已悄然来临。与饮食营养有关的主要变化如：
1．身体成分的改变，瘦组织减少，脂肪组织代偿性增多，代偿功能已呈下降趋势。基础代谢率开始下降，如体力活动少，运动量不足，饮食不加以节制，可能饮营养过剩而导致肥胖，成为许多疾病的诱因。
2．在消化功能方面，消化酶的分泌量有所减少，胃肠蠕动减慢，吸收能力下降。如饮食不规律，饥饱不均，迟早不定，极易诱发消化系统疾病。
3．心血管系统也有增龄性变化，如自律性降低，心输出量有所减少，血管壁弹性下降，机体对血压的反射性调节功能减退，易引起血压波动，可能与其它不良因素共同作用而诱发高血压。
4．在骨骼方面，人体在20岁以前，钙在骨内的沉积速度成直线上升，35岁达到高峰。如青年期钙质储备不足，则有可能因骨内无机质增加，弹性和韧性减退，过早出现骨质疏松。 随着生理上的增龄，身体的储备能力下降，适应能力减退，抗病能力减弱。如果忽视合理营养，一些疾病可能乘虚而入，促使早衰，造成保健上的失误。

『伍』 简述新陈代谢的含义

机体与环境之间的物质和能量交换以及生物体内物质和能量的自我更新过程叫做新陈代谢，包括合成代谢（同化作用）和分解代谢（异化作用）。

新陈代谢是生命体最主要的生命活动形式,如果新陈代谢停止了,生命也就结束了。新陈代谢包括物质代谢和能量代谢两个方面。

其中,物质代谢是指生物体与外界环境之间物质的交换和生物体内物质的转变过程:能量代谢是指生物体与外界环境之间能量的交换和生物体内能量的转变过程新陈代谢过程中既有同化作用,又有异化作用。

(5)代谢成果扩展阅读

五种食物能促进新陈代谢

1、柑橘类水果

橙子、柚子、柠檬和酸橙中含有的维生素C有助于加快脂肪的代谢速度，对减轻体重有益。

2、浆果

浆果含有大量的膳食纤维。人体无法消化纤维，但会在燃烧热量的过程中试图对其进行消化。一杯覆盆子含有高达8克的膳食纤维，而热量仅为60千卡。草莓、黑莓和蓝莓也是膳食纤维的良好来源。

3、高纤维谷物

发表在《美国饮食协会期刊》上的一项研究成果显示：与食用其他早餐食品的女性相比，食用谷物早餐的女性体重超重的可能性要比前者低30%。高纤维的谷物不仅能加快新陈代谢速度，而且也能延缓消化速度，让人的饱腹感时间延长，体力更为充沛。

4、精益蛋白质

瘦牛肉、鸡肉和火鸡肉有助于加快新陈代谢速度和燃烧更多的脂肪，因为人体对它们进行完全消化需要大量的能量。研究表明：遵从高蛋白质含量饮食的人比遵从高碳水化合物含量饮食的人多燃烧了两倍的热量。

5、大蒜

发表在《营养学期刊》上的一项研究成果显示：大蒜可以增加人们在日常活动中的热量消耗，同时减少人体所生成的脂肪数量。

『陆』 代谢综合征

● 我国最新一项研究发现，全国约有7700名万代谢综合征患者，即每8个成年人中就有1人患有代谢综合征。

● 代谢综合征的四个隐形杀手是肥胖、高血压、高血脂和糖尿病。

● 有效防治代谢综合征，必须采取综合措施。

四大隐形杀手

杀手1： 血糖升高

当血糖高于正常范围时，即使未达到糖尿病水平，体内长期的高血糖也足以导致脏器和组织发生病理改变，例如免疫功能下降、肾小球和血管壁损伤。由此可诱发并加重动脉粥样硬化、高血压、胰岛素抵抗、糖尿病和肾病。

（图片来源网络）

在正常人群中，仅有15%～20%的人存在胰岛素抵抗。而在出现超重、血糖和血压增高、血脂异常、高尿酸血症的人群当中，胰岛素抵抗的发生率和程度显著增加，有60%～75%的IGT（糖耐量低减）患者和85％的糖尿病患者存在胰岛素抵抗。

如何进行初步诊断

世界卫生组织（WHO）和美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告（NCEP-ATPⅢ）分别制定了代谢综合征的诊断标准。结合这些标准，中华医学会糖尿病分会提出了适合我国人群的代谢综合征的诊断标准。符合以下标准中的3个或全部者，即可诊断为代谢综合征：

1.肥胖。体重指数≥25.0。腰围：男≥85cm，女≥80cm。

2.高血糖。空腹血糖≥6.1mmol/L（110mg/dl）及/或糖负荷后血糖≥7.8mmol/L（140 mg/dl）；及/或已确诊为糖尿病并治疗者。

3.高血压。≥140/90mmHg，和/或已确诊为高血压并正在治疗者。

4.血脂紊乱。空腹甘油三酯≥1.70mmol/L（150mg/dl）；及/或空腹血高密度脂蛋白：男性<0.9mmol/L（35mg/dl），女性<1.0mmol/L（39mg/dl）。

『柒』 基础代谢率为什么会有变动

基础代谢率低的原因

1、过度节食在医学的研究中，身体具有自我保护的本能。当我们摄取的热量下降时，身体的本能是关闭较不必要的功能，让仅有的热量可以维持生命运作。比如生理周期延后或不来，或是大量落发等等都是过度节食可能会导致的状况。另外一个过度节食会发生的状况则是基础代谢率下降。没有那么多的热量可以燃烧，那就烧少一点以免不够用，这就是我们身体的OS。绝大部分在没有营养师帮助下的节食，只能够减下约3到5%的体重，但不见得是脂肪，可能会减下肌肉。日后的体重反弹却会远远超过节食减下的数字。

2、睡眠很多人认为睡眠只要足够七个小时就足够，哪时候睡都没关系，这在体重控制上是很错误的观念。在睡眠中，生长激素分泌量会上升，即使是成人也一样，而生长激素就是维持基础代谢率的关键之一。生长激素主要的分泌时间是在晚间十一点至凌晨一点，超过这个时段入睡的生长激素分泌量会下降，间接影响基础代谢率。减重时应该避免熬夜，因为晚睡同时也容易附带消夜及隔天的水肿。除非是工作需要，否则应好好保持足够的睡眠长度与正确的入睡时间，才能避免代谢率下降。

3、荷尔蒙的影响身体有许多内分泌和基础代谢相关联，在门诊常看到的是甲状腺低下症。这个疾病常发生于甲状腺开过刀、自体免疫攻击、压力或是病毒感染等等。疾病影响体重的速度通常都很快，门诊中也曾接触到三个月就胖二十五公斤却到处求助无门的病患。甲状腺低下只是众多影响代谢率的内分泌其中一种而已。如果有莫名的体重快速上升请不要迟疑，赶快看医师吧!

4、肌肉量不足一公斤的肌肉可以消耗约80大卡热量，但一公斤脂肪只能消耗4大卡热量;一公斤的肌肉约只有一公斤脂肪体积的一半。一半体积的肌肉可以多消耗20倍的热量怎么想都是划算的。许多上班族连休假日也不愿意动一动，更常听到女性因担心肌肉太多会太壮而不敢运动的错误想法。其实光看报导描述男明星练肌肉的辛苦过程，就知道若要真的练出很明显的肌肉，对于男生都不容易了更何况是女生呢?不要以为那些韩国女子团体的美腿和11字腹肌光是饿就饿得出来，要有一定量的肌肉训练才会有成果。

5、年纪人在25岁的基础代谢率达到高峰，之后每十年会下降2到5%。年纪的影响因素是最不需要被讨论的，因为没有人能改变。在减重门诊常需要提醒减重者：要先调整自己的心态，一直抱着”我以前这样吃都不会胖”的心态，对现在的减重计划是没有帮助的!。人和年轻时比较总是会伤心的，不是吗?除了自行提升基础代谢率的方法，医疗上也有一些被动式提升代谢率的处方，不过这类型的处方不应于一般药局自行购买使用，须经由专业医师的评估与指导才是安全正确的方法。台湾肥胖医学会医师林柏宏也建议，基础代谢率对减重固然很重要，但绝大部分的人是多吃少动才发胖的，因此即使增加代谢率的处方可帮助控制体重，根本的问题若没有修正，日后还是会有复胖的可能。代谢率观念大NG 代谢&排泄傻傻分不清

(1)、泡汤泡澡可以提升基础代谢率?外在的热造成的流汗是一种体表热，藉由将汗排出去来平衡体温，以免中暑或热衰竭，这并不是代谢，而是排泄(经由皮肤排出水分)，泡汤泡澡就是这样的意思。简单来说，泡汤泡澡对身体排泄毒素杂质这部分或许有帮助，但对提升「基础代谢率」而言，却是完全没影响。

(2)、多喝水可以提升基础代谢率?水分在减重时(尤其是在用医师处方来减重时)是很重要的角色，不过水分的功能，在于提供饱足感与辅助药物的代谢，并不是水分本身会提升基础代谢率。所以在没有药物的状态下多喝水尽能提供饱足感，代谢率并不会增加。而排尿量会增加的状态如同排汗，是一种排泄而已。

『捌』 陈枢青的主要学术成果

1.厉朝龙主编，陈枢青，刘子贻，沈奇桂，赵鲁杭副主编. 《生物化学与分子生物学实验技术》. 浙江大学出版社，2000，杭州
2.厉朝龙主编，杨歧生，陈枢青副主编. 《生物化学与分子生物学》. 中国医药科技出版社，2001，北京
3.陈枢青. 用药与遗传. 《医学遗传学》。张咸宁主编，科学出版社，2002，北京.
4.陈枢青。 第11章 核酸代谢与蛋白质生物合成、第12章代谢和代谢调控总论 in 卫生部规划教材《生物化学》第五版（供药学类专业用）。吴梧桐主编。人民卫生出版社 2003年。
5.曾苏主编，姚彤炜，陈枢青 副主编。《药物代谢学》。浙江大学出版社 2004年。
6.陈枢青。第八章 遗传药理学和药物基因组学，中国科学院教材建设专家委员会规划教材《临床药理学教程》第二版魏尔清 陈红专 主编。科学出版社2007年 北京
7.陈枢青。 第3章 基因工程制药，卫生部“十一五”规划教材《生物技术制药》（供药学类专业用）。周佩主编。人民卫生出版社 2007年
8.陈枢青。 第12章核酸与核苷酸代谢、第13章 代谢和代谢调控总论 、第14章 DNA的复制与修复、第15章 转录与基因表达调控、第16章 蛋白质的生物合成， 卫生部规划教材《生物化学》第六版（供药学类专业用）。吴梧桐主编。人民卫生出版社 2007年 （其中近30篇被SCI或EI收录）
1. Yingqiu Pan; Ding Ding; Danxi Li, Shuqing Chen. Expression and Bioactivity Analysis of Staphylococcal Enterotoxin M and N. Protein Expression and Purification. 2007; 56(2): 286-292
2. Spinola M, Falvella FS, Galvan A, Pignatiello C, Leoni VP, Pastorino U, Paroni R, Chen S, Skaug V, Haugen A, Dragani TA. Ethnic differences in frequencies of gene polymorphisms in the MYCL1 region and molation of lung cancer patients' survival. Lung Cancer. 2007; 55(3): 271-277
3. Chunna Yu, Su Zeng, and Shuqing Chen. In vitro evaluation for inction of traditional Chinese medicines on CYP3A4. DRUG METABOLISM REVIEWS 38: 138-138 Suppl. 3 2006
4. Shenggu Xie, Yakun Chen, Shuqing Chen and Su Zeng. Glucuronidation of flavonoids by human UGT1A3, UGT1A9 and structure-activity relationships. DRUG METABOLISM REVIEWS 38: 129-129 Suppl. 3 2006
5. Yakun Chen, Shuqing Chen, Xin Li, Xiewei Wang, and Su Zeng. Genetic Variants of Human UGT1A3: Functional Characterization and Frequency Distribution in a Chinese Han Population. Drug Metabolism and Disposition. 2006; May 31; 34:1-6
6. Mingliang Wu, Shuqing Chen, Xiaohong Wu. Differences in cytochrome P450 2C19 (CYP2C19) expression in adjacent normal and tumor tissues in chinese cancer patients. Medical Science Monitor. 2006, 12(5): 174-178.
7.Xue Qiao, Sun Hong-ying, Ying Yue-bin, Chen Shu-qing. Switch of regulatory domains of P-protein and T-protein from E. coli. Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology. 2006, 22(4): 296-300.
8.Y.K. Chen, S.Q. Chen, X. Li, S. Zeng. Quantitative regioselectivity of glucuronidation of quercetin by recombinant UDP-glucuronosyltransferases 1A9 and 1A3 using enzymatic kinetic parameters. Xenobiotica. 2005; 35(10-11): 943-54.
9.Su Zeng, Shuqing Chen, Changxiao Liu. Introction to 2005 Hangzhou International Conference on Drug Metabolism. Asian Journal of Drug Metabolism and Pharmacokinetics. 2005; 5(4): 243-50.
10.Ya-Kun Chen, Xin Li, Shu-Qing Chen, Su Zeng. Heterologous expression of active human uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1A3 in Chinese hamster lung cells. World Journal of Gastroenterology. 2005；11(1):118-21.
11.Ming Rong Qian, Shu Qing Chen, Xin Li, Su Zeng. Cloning of human UGT1A4 cDNA and its expression in Bac-to-Bac system. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2004; 319: 386-92
12.Weixing Shi, Shuqing Chen. Study on frequencies of poor metabolizers of cytochrome P450 2C19in esophagus cancer, stomach cancer, lung cancer and bladder cancer in Chinese population. World Journal of Gastroenterology. 2004; 10(13): 1961-3.
13.Shuqing Chen, Sarah Vincent, David B. Wilson and Bruce Ganem. Mapping of Chorismate Mutase and Prephenate Dehydrogenase Domains in the Escherichia coli T-protein. European Journal of Biochemistry. 2003; 270(4): 757-63
14.Sarah Vincent, Shuqing Chen, David B. Wilson and Bruce Ganem. Probing the overlap of chorismate mutase and prephenate dehydrogenase sites in the Escherichia coli T-protein: a dehydrogenase-selective inhibitor. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters, 2002; 12(6): 929-931
15.Husain A, Chen S, Wilson DB, Ganem B, A Selective Inhibitor of Prephenate Dehydratase, Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 2001; 11(18): 2485-2488
16.TW Yao, S Zeng, TW Wang, SQ Chen. Phenotype analysis of cytochrome P450 2C19 in Chinese subjects with mephenytoin S/R enantiomeric ratio in urine measured by chiral GC. Biomedical chromatography 2001; 15(1): 9-13
17.Chen Shu-qing, Peter J Wedlund. Correlation between cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) phenotype and genotype. Acta Pharmacol Sin. 1999; 20（7）：585-8
18.Shuqing Chen, Luhang Zhao, Xiaoping Zhao, Baiye Jin. Cytochrome P450 2C19 polymorphism and its relationship to cancer susceptibility. The 11th international conference on cytochrome P450. 1999.8.29-9.3 Sendai, Japan.
19.Chen Shu-qing, Sun Hong-ying，Zhao Lu-hang，Peter J Wedlund. Analysis of cytochrome P450 2D6 enzyme deficient allele CYP2D6T by allele-specific amplification. Progress in Biochemistry and Biophysics. 1999；26(1)：90-2
20.Shuqing Chen, S. Kumar, W-H Chou, J.S. Barrett and PJ Wedlund. A genetic bias in clinical trials? Cytochrome P450-2D6 (CYP2D6) genotype in random versus selected healthy subject populations. British Journal of Clinical Pharmacology. 1997;44:303-4
21.Shuqing Chen, Wen-Hwei Chou, Robert A. Blouin, Zhongping Mao, Laurie L. Humphries, Q. Craig Meek, John R. Neill, Walter L. Martin, Lon R. Hays and Peter J. Wedlund. The cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) enzyme polymorphism: Screening costs and influence on clinical outcomes in psychiatry. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1996; 60: 522-34
22.Shuqing Chen, Victoria King, Peter Wedlund and L. Hays. Cytochrome P450-2D6 (CYP2D6): Simplified screening for the A and B alleles and deficient enzyme expression. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1995; 57(2): 150
23.Peter J. Wedlund, Shuqing Chen, J.R. Neill, Q.C. Meek and W.L. Martin. Cytochrome P450-2D6 (CYP2D6) alleles in depressed patients with adverse effects. Pharmaceutical Research 1995; 12(9): 380

『玖』 如何促进人体新陈代谢，可以保持节食减肥成果

运动是促进人新陈代谢比较好的方式！！！

『拾』 代谢工程学的研究意义

生物工程的学科体系建立在微生物学、遗传学、生物化学和化学工程学的基本原理与技术之上，但其最古老的产业化应用可追溯到公元前40~30世纪期间的酿酒技术。二十世纪四十年代，抗生素制造业的出现被认为是微生物发酵技术成熟的标志，同时也孕育了传统生物工程的诞生。三十年之后，以分子遗传学和分子生物学研究成果为理论基础的基因工程技术则将生物工程引入了现代生物技术的高级发展阶段。
生物工程与化学工程同属化学产品生产技术，但两者在基本原理、生产组织形式以及产品结构等方面均有本质的区别。在化学工业中，产品形成或者化学反应发生的基本场所是各种类型的物理反应器，在那里反应物直接转变成产物；而在生物技术产业中，生化反应往往发生在生物细胞内，作为反应物的底物按照预先编制好的代谢途径反应程序，在催化剂酶的作用下形成最终产物。在此过程中，反应的速度和进程不仅仅依赖于底物和产物的浓度，而且更重要的是受到酶含量的控制，后者的变化又与细胞所处的环境条件和基因的表达状态直接相关联。虽然在一个典型的生物工程生产模式中，同样需要使用被称为细菌发酵罐或细胞培养罐的物理容器，但它们仅仅用于细胞的培养和维持，真正意义上的生物反应器却是细胞本身。因此就生产方式而言，生物工程与化学工程的显著区别在于：（1）生物工程通常需要两种性质完全不同的反应器进行产品的生产，细胞实质上是一种特殊的微型生物反应器（Mircobioreactor）；（2）在一般生产过程中，微型反应器（细胞）的数量与质量随物理反应器内的环境条件变化而变化，因此在物理反应器水平上施加的工艺和工程参数控制种类更多、程度更精细；（3）不仅如此，甚至每个微型反应器（细胞）内的生物催化剂的数量和质量也会增殖或跌宕，而且这种变化受制于更为复杂的机理，同时也遵循另一类代谢途径所编制的固有程序，如酶编码基因的表达调控程序、蛋白质的加工成熟程序、酶的活性结构转换程序、以及蛋白质的降解程序等。如果考虑产品的结构，生物工程则不仅能生产生理活性和非活性分子，而且还能培育和制造生物活体组织。