变异研究成果

Ⅰ 生物的变异的意义

生物在繁衍过程中，不断地产生各种有利变异，这对于生物的进化具有重要的意义。我们知道，地球上的环境是复杂多样、不断变化的。生物如果不能产生变异，就不能适应不断变化的环境。如果没有可遗传的变异，就不会产生新的生物类型，生物就不能由简单到复杂、由低等到高等地不断进化。由此可见，变异为生物进化提供了原始材料。生物的变异有利于同种生物的进化，因为各种有利的变异会通过遗传不断地积累和加强，不利的变异会被淘汰，使生物群体更加适应周围的环境。在农作物、家禽、家畜中，有时会出现对人有益的变异。例如，牛群中可能出现肉质较佳的牛，也可能出现产奶较多的牛。人们挑选这样的牛进行大量繁殖，经过不断地选育，就能得到肉质好或产奶多的新品种。有一些小麦品种在高水肥的条件下产量很高，但是由于植株高，抗倒伏能力差，大风一来，就会大片大片地倒伏，既影响产量，又不容易收割。怎样才能得到既高产又抗倒伏的品种呢？科学工作者利用一种普通的矮秆小麦抗倒伏能力强的特性，将这种小麦与高产的高秆小麦杂交，在后代植株中再挑选秆较矮、抗倒伏、产量较高的植株进行繁殖。经过若干代的选育以后，就得到了高产、矮秆、抗倒伏的小麦新品种。为了得到优良的新品种，人们还采用射线照射和药物处理等手段，使种子里的遗传物质发生改变。在定向选育这些种子发育成的植株或它们的后代中，就会出现各种各样的变异。从中选出对人有益的变异类型，进行，就有可能得到农作物的新品种。
基因工程
概念
对基因工程这个名词，你或许并不陌生。它是当今生物科学中最先进的领域，有人说它正在引起生物科学的一场革命。那么，基因工程到底是怎么回事呢？
我们知道，人类的遗传病往往是由致病基因引起的。你想过没有，如果能够采用巧妙的技术手段，把遗传病患者的致病基因切割下来，换上正常的基因，遗传病不就能够根治了吗？这并不是天外奇想，而是基因工程研究人员正在努力奋斗的目标。
用人工方法取出某种生物的个别基因，把它转移到其他生物的细胞中去，并使后者表现出新的遗传性状，这样的技术就叫做基因工程。例如，1978年，美国科学家吉尔伯特等人，把鼠的胰岛素基因转移到大肠杆菌细胞里，并使大肠杆菌制造出了鼠胰岛素，获得了成功。怎样才能得到某个生物的个别基因，得到的基因又怎样才能转移到其他生物的细胞中去呢？首先用一定的限制性内切酶切割大肠杆菌质粒，使之露出粘性末端，再用相同的限制性内切酶切断目的基因即胰岛素基因，使之产生相同的粘性末端，用DNA连接酶将两个粘性末端结合形成重组分DNA分子。然后将该分子引入受体细胞增殖。
成果和展望
基因工程从本世纪70年代发展起来，至今已经取得了很多重大成果，向人们展示出美好的前景。1975年，美国科学家把能够吞噬石油的四种细菌的基因分离出来，集中到一种细菌内，得到了“超级菌”。这种“超级菌”消化石油的速度比任何细菌都快得多，可以用来净化被石油污染的水域。
干扰素能够用于癌症的治疗，还可以治疗流感、肝炎、麻疹等由病毒引起的疾病。过去，干扰素只能从人血中提取，从300升血液中才能提取出l毫克。采用基因工程的方法，将生产干扰素的基因转移到大肠杆菌中，使大肠杆菌能够制造干扰素，结果每升细菌培养液中可以得到20毫克～40毫克干扰素。另外，用来治疗侏儒症的人体生长激素、治疗糖尿病的胰岛素等，都可以用基因工程的方法，让“微生物工厂”来生产。
我国基因工程的研究，也取得很多重大成果，跨入了世界先进行列。例如，1988年，我国科学家人工合成了抗黄瓜花叶病毒的基因，并把这一基因引入到烟草等作物的细胞中，得到了抵抗病毒能力很强的作物新品种。1989年，我国科学家成功地将人的生长激素基因导入鲤鱼的卵细胞中，由这样的鱼卵发育成的鲤鱼，因为有了新导入的人生长激素基因，它们的生长速度明显地加快了。
基因工程在改良生物品种、治疗人类的遗传病等方面还大有潜力，许多难题还有待于人们去突破。

Ⅱ 有关生物遗传与变异最新进展的一些资料

1.“肺癌基因”浮出水面
吸烟增加肺癌危险,然而吸烟者也不是个个都会患肺癌。冰岛、法国、美国等国研究者发表在《自然》杂志[Nature 2008, 452(7187): 633;638]和《自然遗传学》杂志(Nat Genet 4月2日在线发表)上的三项独立研究对这种现象进行了阐释:除吸烟及相关环境因素外,遗传因素也影响肺癌发病危险。三组研究者都发现,位于15号染色体长臂尼古丁乙酰胆碱受体基因簇的变异,影响肺癌发病危险。
另一项发表在11月2日《自然遗传学》杂志(Nat Genet)上的研究显示,位于5号染色体TERT和CRR9基因的变异也可使患肺癌的几率增加高达60%。
2.KRAS成为结直肠癌靶向治疗的第一个重要分子标志物
今年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会公布的CRYSTAL、OPUS、EVEREST等研究及发表在《新英格兰医学杂志》[N Engl J Med 2008, 359(16): 1757]上的研究显示,对转移性结直肠癌,KRAS有无突变与西妥昔单抗的疗效明确相关,KRAS野生型患者从西妥昔单抗联合化疗中获益更大,而突变型患者并不能从联合化疗中获益,KRAS野生型与突变型患者的不良反应无显著性差异。2008年10月,KRAS基因检测被写入最新版《美国国立综合癌症网络(NCCN)结直肠癌临床实践指南》。
3.晚期非小细胞肺癌:外周血表皮生长因子受体(EGFR)突变预示靶向治疗效果不佳
西班牙研究者在ASCO-NCI-EORTC第二届癌症分子标志物年会上报告,接受EGFR靶向药物治疗的晚期非小细胞肺癌患者,若血液和肿瘤组织中同时存在EGFR基因突变,则其与只有肿瘤EGFR突变者相比生存转归较差。EGFR突变检测可作为基因分型无创辅助工具,用于EGFR拮抗剂个体化治疗患者选择。
4.“解码”癌症基因
美国科学家首次从1例急性髓性白血病(AML)患者提供的细胞中, 通过全基因组测序的方法发现10个与AML发生、进展相关的突变基因。这些基因以前未被其他基因研究发现，而且以抑癌基因的突变为主。研究者推荐对其他癌症患者也采用类似的研究方法,可能在癌症致病机制等方面取得成果。相关论文发表在《自然》杂志(Nature 2008,456:66)上。

Ⅲ 在分子遗传学上，都有哪些著名的成果

分子遗传学是生物学的一个子领域，它解决了 DNA 分子结构或表达的差异如何表现为生物体之间的变异。分子遗传学通常采用“研究方法”来使用遗传筛选确定生物体基因组中基因的结构和/或功能。该研究领域基于生物学中几个子领域的合并：经典孟德尔遗传、细胞生物学、分子生物学、生物化学和生物技术。研究人员寻找基因突变或诱导基因突变，将基因序列与特定表型联系起来。分子遗传学是一种将突变与遗传条件联系起来的强大方法，可以帮助寻找各种遗传疾病的治疗方法。

使用 Taq 聚合酶的聚合酶链反应 (PCR)，由穆利斯于 1985 年发明，使科学家能够创建数百万个特定 DNA 序列的副本，这些副本可用于转化或使用琼脂糖凝胶分离进行操作。十年后，第一个全基因组被测序（流感嗜血杆菌），随后在 2001 年通过人类基因组计划对人类基因组进行了最终测序。所有这些发现的高潮是一个称为基因组学的新领域，该领域将分子结构联系起来基因与由该 DNA 片段编码的蛋白质或 RNA 的关系以及该蛋白质在生物体内的功能表达。今天，通过分子遗传技术的应用，基因组学正在许多模式生物中进行研究，数据被收集到 NCBI 和 Ensembl 等计算机数据库中。对不同物种内部和之间的基因进行计算机分析和比较称为生物信息学，它在进化尺度上将基因突变联系起来。

Ⅳ 平行研究与变异研究的异同

平行研究是把研究的对象平行的一起进行对比，比较出现它们的相同点和不同点变异研究，是拿出一个对象进行彻底的分析，然后和另一个对象进行变异的对比。

Ⅳ 关于遗传和变异的最新科研成果

最近应该是在进行中的

基因工程吧

是现在进行时

还没有研究完 而且最近的研究成果 美国那些科学家哪能这么快就公布出来让我们知道 那些成果全是金子阿。

祝楼主生活愉快、 呵呵。

Ⅵ 中国通过变异取得的成就

浙江培育的早熟水稻“原丰早”，例子举不胜举，如湖北育成的“鄂麦6号”、山东育成的“鲁棉1号”、黑龙江育成的“黑农16号”大豆、广东育成的“狮选64号”花生等
图片太多了网络自己搜

Ⅶ 为达尔文研究变异提供了重要资料的我国古代科研成果是什么著作

是李时珍的本草纲目

链接在此http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZRKY199101005.htm

达尔文称本草纲目为中国的网络全书 另外还参考版了齐民要术 天工开物等权

Ⅷ 王志玉的研究成果

1. Guijie Ren,Zhiyu Wang,Xiaoyan Hu. Effects of Ectodomain Sequences between HR1 and HR2 of F 1 Protein on the Specific Membrane Fusion in Paramyxoviruses. Intervirology ， 2007,50:115-122 （SCI 收录）
2. Zexin Tao,Zhiyu Wang,Shaoxia Song,Hongling Wen,Guijie Ren,Guiting Wang. Genetic properties of medium (M) and small (S) genomic RNA segments of Seoul hantavirus isolated from Rattus norvegicus and antigenicity analysis of recombinant nucleocapsid protein. Virus Genes. 2006 Aug 22; [Epub ahead of print] （SCI 收录）
3. Guijie Ren,Zhiyu Wang,Guiting Wang,et al. Effects of Heptad Repeat Regions of F Protein on the Specific Membrane Fusion in Paramyxoviruses.Intervirology 2006,49:299-306 （SCI 收录）
4. Hongling Wen and Zhiyu Wang. Expression and characterization of rubella virus glycoprotein E1 in yeast cells.Intervirology,2005,48⑸：321-328 （SCI 收录） 5. Zhiyu Wang,Anne M. Mirza,Jianrong Li,et al. An oligosaccharide at the C-terminus of the F-specific domain in the stalk of the human parainfluenza virus 3 hemagglutinin-neuraminidase molates fusion. Virus Research,2004,99⑵：177-185 （SCI 收录）
6. Zhiyu Wang,Ping Yao,Yanyan Song,et al. Characteristics and Mechanisms of Isolated Rubella Virus,Strain JR23: Infection of the Central Nervous System of BALB/c Mice. Intervirology,2003,46⑵： 79-85 （SCI 收录）
7 . Zhiyu Wang and Ronald M. Iorio. Amino acid substitutions in a conserved region in the stalk of the Newcastle disease virus HN glycoprotein spike impair its neuraminidase activity in the globular domain. J Gen Virol,1999,80:749-75 （SCI 收录）
8 . Ruitang Deng,Zhiyu Wang,Paul J. Mahon,et al. Mutations in the Newcastle disease virus hemagglutinin-neuraminidase protein that interfere with its ability to interact with the homologous F protein in the promotion of fusion. Virology,1999,253:43-54 （SCI 收录）
9 . Ruitang Deng,Zhiyu Wang,Anne A. Mirza,et al. Localization of a Domain on the Paramyxovirus Attachment Protein Required for the Promotion of Cellular Fusion by its Homologous Fusion Protein Spike. Virology,1995,209⑵：457-469 （SCI 收录）
10 . Ruitang Deng,Zhiyu Wang,Rhona L. et al. Glycosylation within an Antigenic Site on the HN Glycoprotein of Newcastle Disease Virus Interferes with its Role in the Promotion of Membrane Fusion. Virology,1994,204⑴：17-26 （SCI 收录）
11 .WANG Zhiyu,XUE Yonglei,WANG Xiaofan,et al. Cloning and Sequence Analysis of Envelope Glycoprotein E1 Gene of Rubella Virus,JR23 Strain. Journal of Microbiology and Immunology,2003,1⑴： 11-16 （SCI 收录）
12. 王志玉，任桂杰，温红玲，等 . 新城疫病毒 F 蛋白细胞融合活性位点中保守氨基酸基因突变分析 . 病毒学报， 2006 ， 22 ⑴：38 － 43
13. 宋艳艳，王志玉，薛付忠，等 . 山东省正常人群风疹病毒 IgG 的检测 . 中国公共卫生， 2005 ， 21 ⑿：1470 － 1471
14. 任桂杰，王志玉，李士保，等 . 副粘病毒 F 蛋白 HR1 和 HR2 在特异性膜融合中的作用 . 中华微生物学和免疫学杂志， 2005 ， 25 ⑽：828 － 832
15. 温红玲，王志玉，王桂亭，等 . 酵母表达的风疹病毒 E1 在 ELISA 检测中的应用 . 中国公共卫生， 2005 ， 21 ⑻：955 － 956
16. 任桂杰，王志玉， 王桂亭，等 . 副粘病毒 F1 蛋白胞外非保守区对其特异性膜融合的影响 . 病毒学报， 2005,21⑷：274-278
17. 王战勇，王志玉，温红玲，等 . 重组抗原在 HSV-I 感染 ELISA 检测中的应用 . 中华实验和临床病毒学杂志， 2005 ， 19 ⑵：159 － 161
18. 宋绍霞，王志玉，王志强，等 . 肾综合征出血热病毒基因型和流行特点分析 . 中国公共卫生， 2005 ， 21 ⑷：420 － 422
19. 温红玲，王志玉， 宋艳艳，等 . 风疹病毒 JR23 株糖蛋白 E1 在毕赤酵母表达系统中的表达和抗原性分析 . 中华微生物学和免疫学杂志， 2005 ， 25 ⑶：190 － 193
20. 薛永磊，王志玉，王小凡 . 风疹病毒分子流行病学研究 . 中华实验和临床病毒学杂志， 2004 ， 18 ⑷：337 － 340 (Medline 收录）
21. 王志玉，王战勇，温红玲，等 . 单纯疱疹病毒糖蛋白 D 的表达及免疫学鉴定 . 病毒学报， 2004 ， 20 ⑵：175 － 178
22. 王志玉，薛永磊，王小凡，等 . 风疹病毒 JR23 株 E1 包膜糖蛋白基因的表达分析 . 病毒学报， 2003 ， 19 ⑶：278-280
23. 王志玉，许斌，宋艳艳，等 . 大黄乙醇提取物体内抗单纯疱疹病毒作用的研究 . 中华实验和临床病毒学杂志， 2003 ， 17 ⑵：169-173
24. 王志玉，王小凡，王战勇，等 . 风疹病毒 JR23 株包膜糖蛋白 E2 的遗传与变异分析 . 病毒学报， 2003 ， 19 ⑵：109-113
25. 王志玉，薛永磊，王小凡，等 . 风疹病毒 JR23 株 E1 包膜糖蛋白的基因克隆与序列分析 . 中华微生物学和免疫学杂志， 2002 ， 22 ⑹：660-665
26. 王志玉，王战勇，于修平 . 糖化作用对新城疫病毒 HN 糖蛋白功能的影响 . 病毒学报， 2002 ， 18 ⑵：155-161
27. 王志玉 . 副粘病毒融合蛋白活性位点中亮氨酸基因突变分析 . 病毒学报，2000,16⑴：12-16
28. 姚苹，宋艳艳，许洪芝，等 . 外周血淋巴细胞携带风疹抗原与中枢神经风疹病毒的感染 . 中华微生物学和免疫学杂志，2000,20⑸：319-322
29. 王志玉 . 副粘病毒融合蛋白分子上特异性细胞融合作用位点的初步确定 . 中华微生物学和免疫学杂志， 2000 ， 20⑷：289-292
30. 王志玉，姚苹，宋艳艳，等 . BALB/c 小鼠特异性免疫状况与中枢神经系统风疹病毒 JR23 株的感染 . 中华实验和临床病毒学杂志， 2002 ， 16 ⑴：62-65
31. 王志玉，于修平 . 用指示基因法定量分析副粘病毒包膜糖蛋白所致的细胞融合 . 中华实验和临床病毒学杂志， 2001 ， 15 ⑵：179-181(Medline 收录）
32. 王小凡，王志玉，薛永磊，等 . 风疹病毒 JR23 株包膜糖蛋白 E2 重组体的构建表达与抗原性分析 . 中国病毒学， 2003,18 ⑸：500-502
33. 宋艳艳，王志玉，王桂亭，等 . 水痘 - 带状疱疹病毒分离株在兔脑神经细胞中的形态与形态发生 . 中国病毒学， 2001 ， 16 ⑵：135-139
34. 姚苹，王志玉，王永康，等 . 风疹病毒 JR23 株对中枢神经系统感染的体内和体外实验研究 . 中华传染病杂志， 2001 ， 19 ⑵：87-90
35. 王志玉，宋艳艳，姚苹，等 . 风疹病毒分离株在 BHK21 细胞中的形态及形态发生 . 中国病毒学，1996,11⑷：343-347
36. 王志玉，王桂亭，许洪芝，等 . 大黄醇提液的抗疱疹病毒作用 . 中国中药杂志，1996,11⑹：364- 366
37. 王志玉，钟蒙，王桂亭，等 . 新合成的嘌呤衍生物抗疱疹病毒的实验研究 . 中华实验和临床病毒学杂志，1995,9⑷：376-377
38. 王志玉，王桂亭，韩世杰，等 . 水痘 - 带状疱疹病毒分离株核衣壳的形态特征 . 中国病毒学，1993,8⑴：39-44

Ⅸ 基因的研究成果

从孟德尔定律的发现到现在,一百多年来人们对基因的认识在不断地深化。
基因的分离定律
1866年，奥地利学者G.J.孟德尔在他的豌豆杂交实验论文中，用大写字母A、B等代表显性性状如圆粒、子叶黄色等，用小写字母a、b等代表隐性性状如皱粒、子叶绿色等。他并没有严格地区分所观察到的性状和控制这些性状的遗传因子。但是从他用这些符号所表示的杂交结果来看，这些符号正是在形式上代表着基因，而且至今在遗传学的分析中为了方便起见仍沿用它们来代表基因。 20世纪初孟德尔的工作被重新发现以后，他的定律又在许多动植物中得到验证。1909年丹麦学者W.L.约翰森提出了基因这一名词，用它来指任何一种生物中控制任何性状而其遗传规律又符合于孟德尔定律的遗传因子，并且提出基因型和表现型这样两个术语，前者是一个生物的基因成分，后者是这些基因所表现的性状。 1910年美国遗传学家兼胚胎学家T.H.摩尔根在果蝇中发现白色复眼 (white eye,W)突变型，首先说明基因可以发生突变，而且由此可以知道野生型基因W+具有使果蝇的复眼发育成为红色这一生理功能。1911年摩尔根又在果蝇的 X连锁基因白眼和短翅两品系的杂交子二代中，发现了白眼、短翅果蝇和正常的红眼长翅果蝇，首先指出位于同一染色体上的两个基因可以通过染色体交换而分处在两个同源染色体上。交换是一个普遍存在的遗传现象，不过直到40年代中期为止，还从来没有发现过交换发生在一个基因内部的现象。因此当时认为一个基因是一个功能单位，也是一个突变单位和一个交换单位。 40年代以前，对于基因的化学本质并不了解。直到1944年 O.T.埃弗里等证实肺炎双球菌的转化因子是DNA，才首次用实验证明了基因是由DNA构成。 1955年S.本泽用大肠杆菌T4噬菌体作材料，研究快速溶菌突变型rⅡ的基因精细结构,发现在一个基因内部的许多位点上可以发生突变，并且可以在这些位点之间发生交换，从而说明一个基因是一个功能单位，但并不是一个突变单位和交换单位，因为一个基因可以包括许多突变单位（突变子）和许多重组单位(重组子)（见互补作用）。 1969年J.夏皮罗等从大肠杆菌中分离到乳糖操纵子，并且使它在离体条件下进行转录，证实了一个基因可以离开染色体而独立地发挥作用，于是颗粒性的遗传概念更加确立。随着重组DNA技术和核酸的顺序分析技术的发展，对基因的认识又有了新的发展，主要是发现了重叠的基因、断裂的基因和可以移动位置的基因。
基因有两个特点，一是能忠实地复制自己，以保持生物的基本特征；二是基因能够“突变”，突变绝大多数会导致疾病，另外的一小部分是非致病突变。非致病突变给自然选择带来了原始材料，使生物可以在自然选择中被选择出最适合自然的个体。 含特定遗传信息的核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位。除某些病毒的基因由核糖核酸（RNA）构成以外，多数生物的基因由脱氧核糖核酸（DNA）构成，并在染色体上作线状排列。基因一词通常指染色体基因。在真核生物中，由于染色体都在细胞核内，所以又称为核基因。位于线粒体和叶绿体等细胞器中的基因则称为染色体外基因、核外基因或细胞质基因，也可以分别称为线粒体基因、质粒和叶绿体基因。 在通常的二倍体的细胞或个体中，能维持配子或配子体正常功能的最低数目的一套染色体称为染色体组或基因组，一个基因组中包含一整套基因。相应的全部细胞质基因构成一个细胞质基因组，其中包括线粒体基因组和叶绿体基因组等。原核生物的基因组是一个单纯的DNA或RNA分子，因此又称为基因带，通常也称为它的染色体。 基因在染色体上的位置称为座位，每个基因都有自己特定的座位。在同源染色体上占据相同座位的不同形态的基因都称为等位基因。在自然群体中往往有一种占多数的（因此常被视为正常的）等位基因，称为野生型基因；同一座位上的其他等位基因一般都直接或间接地由野生型基因通过突变产生，相对于野生型基因，称它们为突变型基因。在二倍体的细胞或个体内有两个同源染色体，所以每一个座位上有两个等位基因。如果这两个等位基因是相同的，那么就这个基因座位来讲，这种细胞或个体称为纯合体；如果这两个等位基因是不同的，就称为杂合体。在杂合体中，两个不同的等位基因往往只表现一个基因的性状，这个基因称为显性基因，另一个基因则称为隐性基因。在二倍体的生物群体中等位基因往往不止两个，两个以上的等位基因称为复等位基因。不过有一部分早期认为是属于复等位基因的基因，实际上并不是真正的等位，而是在功能上密切相关、在位置上又邻接的几个基因，所以把它们另称为拟等位基因。某些表型效应差异极少的复等位基因的存在很容易被忽视，通过特殊的遗传学分析可以分辨出存在于野生群体中的几个等位基因。这种从性状上难以区分的复等位基因称为同等位基因。许多编码同工酶的基因也是同等位基因。 属于同一染色体的基因构成一个连锁群(见连锁和交换)。基因在染色体上的位置一般并不反映它们在生理功能上的性质和关系，但它们的位置和排列也不完全是随机的。在细菌中编码同一生物合成途径中有关酶的一系列基因常排列在一起，构成一个操纵子（见基因调控）；在人、果蝇和小鼠等不同的生物中，也常发现在作用上有关的几个基因排列在一起，构成一个基因复合体或基因簇或者称为一个拟等位基因系列或复合基因。

Ⅹ 生物的遗传与变异 最新成果

遗传与变异，是生物界不断地普遍发生的现象，也是物种形成和生物进化的基础。
微生物遗传学作为一门独立的学科诞生于40年代，病毒遗传学作为微生物遗传学的重
要组成部分，对于生物遗传和变异的研究起到了重要的促进作用，也为分子遗传学的
发展奠定了基础。病毒的许多生物学特性，包括结构简单、无性增殖方式、可经细胞
培养、增殖迅速、便于纯化等，使其具有作为遗传学研究材料的独特优势。�
众所周知，包括病毒在内的各种生物遗传的物质基础是核酸。事实上，这一结论
最初的直接证据正是来自于对病毒的研究。为了说明这一点，首先让我们回顾两个经
典的实验：①噬菌体感染试验：T2是感染大肠杆菌的一种噬菌体，它由蛋白质外壳(
约60%)和DNA核芯(约40%)构成，蛋白质中含有硫，DNA中含有磷。把�3�2P和�3�5S

标记T2，
并用标记的噬菌体进行感染试验，就可以分别测定DNA和蛋白质的功用。Hershey和
Chase(1952)在含有�3�2P或�3�5S的培养液中将T2感染大肠杆菌，得到标记的噬菌体，

然
后用标记的噬菌体感染常规培养的大肠杆菌，再测定宿主细胞的同位素标记，结果用
�3�5S标记的噬菌体感染时，宿主细胞中很少有同位素标记，大多数的�3�5S标记噬菌

体蛋
白附着在宿主细胞的外面，用�3�2P标记的噬菌体感染时，大多数的放射性标记在宿主细
胞内。显然感染过程中进入细胞的主要是DNA。②病毒重建实验：烟草花叶病病毒
(tobacco mosaic virus，TMV)由蛋白质外壳和RNA核芯组成。可以从TMV分别抽提得
到它的蛋白质部分和RNA部分。Fraenkel�Courat(1956)实验证明，用这两种成分分
别接种烟草，只有病毒RNA可引起感染。虽然感染效率较低，但足以说明遗传物质为
RNA。Fraenkel�Courat利用分离后再聚合的方法，先取得TMV的蛋白质外壳和车前病
毒(Holmes Rib Grass Virus，HRV)的RNA，然后把它们结合起来形成杂合病毒，这种
杂合病毒有着普通TMV的外壳，可被抗TMV抗体所灭活，但不受抗HRV抗体的影响。当
用杂合病毒感染烟草时，却产生HRV感染的特有病斑，从中分离的病毒可被抗HRV抗体
灭活。反过来将HRV的蛋白质和TMV的RNA结合起来也得到类似的结果。目前已经能够由
许多小型RNA病毒和某些DNA病毒提取感染性核酸。如第四章所述，这些感染性核酸在
感染细胞以后，可以产生具有蛋白质衣壳和脂质囊膜的完整子代病毒。由脊髓灰质炎
病毒的RNA与柯萨奇病毒的衣壳构成的杂合病毒，在感染细胞后产生的子代病毒将是完
全的脊髓灰质炎病毒。以上事实说明，核酸是病毒遗传的决定机构，而蛋白质衣壳和
脂质囊膜不过是在病毒核酸遗传信息控制下合成或由细胞“抢来”的成分。这些成分
虽然决定着病毒的抗原特性，而且与病毒对细胞的吸附有关，在一定程度上影响着病
毒与宿主细胞或机体的相互关系，例如感染与免疫，但从病毒生物学的本质来看，它
们只是病毒粒子中附属的或辅助的结构。核酸传递遗传信息的基础在于其碱基的排列
顺序，病毒核酸复制时能够产生完全同于原核酸的新的核酸分子，从而保持遗传的稳
定性。但是，病毒没有细胞结构，缺乏独立的酶系统，故其遗传机构所受周围环境的
影响，尤其是宿主细胞内环境的影响特别深刻；加之病毒增殖迅速，突变的机率相应
增高，这又决定了病毒遗传的较大的动摇性——变异性。采用适当的选育手段，常可
较快获得许多变异株。应用各种理化学和生物学因子进行诱变，也能较快看到结果。
而病毒粒子之间以及病毒核酸之间的杂交或重组，又为病毒遗传变异的研究，开辟了
广阔前景。这些便利条件使病毒遗传变异的研究远远超出了病毒学本身的范围，成为
人类认识生命本质和规律的一个重要的模型和侧面。�
遗传和变异是对立的统一体，遗传使物种得以延续，变异则使物种不断进化。本
章主要论述病毒的变异现象、变异机理以及研究变异的方法和诱变因素等，关于病毒
的遗传学理论请参阅有关的专业书籍。�
病毒的遗传变异常常是“群体”，也就是无数病毒粒子的共同表现。而病毒成分，
特别是病毒编码的酶和蛋白质，又常与细胞的正常酶类和蛋白质混杂在一起。这显然
增加了病毒遗传变异特性鉴定上的复杂性。�
变异是生物的一般特性。甚至在人类尚未发现病毒以前，就已开始运用变异现象
制造疫苗。例如1884年，巴斯德利用兔脑内连续传代的方法，将狂犬病的街毒(强毒)
转变为固定毒。这种固定毒保留了原有的免疫原性，但毒力发生了变异——非脑内接
种时，对人和犬等的毒力明显降低，因而成功地用作狂犬病的预防制剂。此后，在许
多动物病毒方面，应用相同或类似的方法获得了弱毒株，创制了许多优质的疫苗。选
育自然弱毒变异株的工作，也取得了巨大成就。但是有关病毒遗传变异机理的认识，
则只在最近几十年来才有显著的进展。这不仅是病毒学本身的跃进，也是其它学科，
特别是生物化学、分子生物学、免疫学以及电子显微镜、同位素标记等新技术飞速发
展的结果。�

变异主要是指基因突变、基因重组与染色体变异。其中基因突变是产生新生物基因的根本来源，也就是产生生物多样性的根本来源。人类可以通过人工诱变的方法创造利用更多的生物资源，比如说辐射、激光、病毒、一些化学物质（常用的是秋水仙素）都可以产生变异。
而遗传则是变异后新物种繁育的必经方法，变异只有通过遗传才能使变异在下一代表现。

生物体亲代与子代之间以及子代的个体之间总存在着或多或少的差异,着就是生物的变异现象。生物的变异有些是可遗传的，有些是不可遗传的。可遗传的变异是指生物体能遗传给后代的变异。这种变异是由遗传物质发生变化而引起的。