乙肝病毒的研究成果

Ⅰ 乙肝病毒的最新研究前沿

乙肝病毒的研究一直在做，乙肝治疗的相关研究也一直在进展，这点不需要我们专来操心属。

CCC DNA一般会整合到肝细胞的基因中，而且在肝细胞内，药物无法清除，所以现在的抗病毒治疗药物都是在抑制病毒复制。

要清除乙肝病毒，现在看来还需要时日。

Ⅱ 有没有高人对乙肝有研究

7.024乘以10的7次=70240000,正常是小于1000,病毒复制快.其实，抗乙肝病毒药都有其局限性，目前回所有抗病毒药都对乙答肝病毒复制的原始模板（cccDNA）无效，一旦停药，乙肝病毒就很快以cccDNA为模板继续复制，结果大量新生乙肝病毒又猖獗起来，造成肝病复发。建议用中草药排毒.

Ⅲ 乙肝病毒DNA检测结果分析

你好！首先祝你早日恢复健康！我来给你谈谈关于“乙肝DNA检测”的问题。
HBV-DNA称为乙肝病毒脱氧核糖核酸。乙肝病毒是一种部分双链DNA病毒，也就是说它的遗传物质是DNA，它载有病毒所有遗传信息，乙肝病毒靠它才可以复制、增殖、繁衍后代。研究证明，乙肝病毒的裸DNA(没有蛋白质包裹DNA)就有感染性，完成对宿主的侵袭，造成宿主体内出现完整的乙肝病毒颗粒。也就是说HBV-DNA相当于完整的乙肝病毒颗粒。因此，检测HBV-DNA是判断乙肝病毒有无复制的“金指标”。
DNA的检测的目的主要是判断目前患者病毒复制程度的大小，也是传染性大小，尤其在判断乙肝的转归，以及用药前后的疗效的判断有很重要的作用，也是重要的用药指征之一，尤其是抗病毒治疗。现在这种基因的检测技术已经广泛的应用于临床。
1）检测结果的临床意义参考：
1. 定性
“＋”：阳性，体内病毒存在复制。
对应于定量方式中HBV-DNA＞1×10E3 copies/ml。
“－”：阴性，病毒的复制程度低于检测限。
对应于定量方式中HBV-DNA＜1×10E3 copies/ml。
2. 定量(准确性较差，但精度较高。采用PCR聚合酶链反应，体外扩增)
HBV-DNA定量单位在报告单上通常用“copies/ml”、“拷贝数/ml”或“IV/ml”表示，表示每毫升的血清或血浆中病毒基因组的个数，该数据越大，表明病毒在人体的复制越厉害，例如“HBV-DNA＝4.3×10E3 copies/ml”代表每毫升血清中有4.3乘以10的3次方，也即4300个乙肝病毒。
a×10Eb copies/ml判断血清或血浆中病毒含量主要看上式中的“b”，b越大，表示含量越高，治疗过程中，b变小说明病毒的复制得到控制，治疗有效。通常如果病毒含量下降至b＜3，说明病毒基本得到控制；如果病毒含量降至“0”，则说明病毒在血清或血浆中不存在，病毒的复制已被抑制。
2）注意事项：
1. 对于阴性的标准，我们一般认为是10的3次方，但不能一概而论，这个参考值也会因为各家医院的仪器和试剂的不同而有变化，应该视化验单上具体给出的参考值而定。阴性最准确的表达方式是，未检测到，化验单表示为<参考值copies/ml，并没有具体的数值。
2. DNA复制程度的大小并不代表肝脏实际损害的程度，DNA复制程度高，并非就代表损害严重。是否有损伤或损伤的程度请参考生化检查结果或肝活检的结果。
3. 关于单位的换算。最常见的单位是copies/ml，也有重量的单位，比如fg/ml、pg/ml。1pg＝1000fg，那么1pg/ml＝283,000 copies/ml。
4. 由于PCR的方法虽然精确度高，但是误差相对较大，而且假阳性率也比较高，所以，对于每次检查的结果，在两个数量级之内的变化，通常会认为没有变化或变化不大。而且DNA也在不断的波动，所以不能以一次或两次的检查结果酒简单的判断是否好转，应该综合其它结果以及DNA的变化趋势。
爱心提示：值得注意的是，一些无良的医院，以“基因检测治疗”作为幌子，骗取患者的信任。其实这只是一种应用广泛的检测而已，并非什么基因疗法。另外提醒一下，PCR的实验室的规范是非常严格的，一些小的医院并不具备这样的条件，而且现在很多骗子医院常常用这个来骗患者的钱，这个就要求患者尽量去大医院检查，不要图便宜、图快。最值得注意的是，很多骗钱的诊所和医院，常常利用检验作假，让您的指标每一次化验看上去都在好转，但实际上并非如此。
以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。

Ⅳ 中国有那么多的乙肝患者 国家为什么不搞科研 研究能治好乙肝病毒的药物

国家也在研究，就是未能研究出来，若研究出来会有很大的收益的，毕竟全国有百分之十的人有乙肝。

Ⅳ 肝炎病毒的发现历程

从“卡他性”到“流行性”
病毒性肝炎流行的历史久远，疾病的记载可追溯到公元前。但那时，由于人们对它的病因不了解，曾给它起过许多名字。最初，人们未认识到它是一种全身性疾病，对它的流行性也缺乏了解，由于它的表现多有黄疸，只认为它是一种胆管的卡他性炎症。
因此，古希腊和古罗马一直称其为“卡他性黄疸”。1744-1749年，地中海西部的一个岛屿上出现了这种病的流行，引起了人们的注意。后来，战争使这种黄疸病的流行加剧。在19世纪初，美国的南北战争中第一次记载了军队中的黄疸病流行，开始被称为“军营黄疸”。1863年的秋冬季是黄疸病流行的高峰，这使人们认识到这种疾病有一定的流行季节。后来，斯马特(Smart)医生记录了1888年联邦同盟军中发生的71 691例黄疸病例，这些病例的临床表现和流行情况均符合现在的甲型肝炎。1912年，美国医生柯凯因(Cockayne)对美国联邦同盟军士兵中发生的22 569例“卡他性黄疸”进行了统计分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。这个数字使他感到非常震惊，他开始对这种病进行研究。经过研究，他发现这是一种全身性疾病，能够从一个人传给另一个人，并造成流行，严重者可导致急性黄色肝萎缩而死亡。因此，柯凯因医生首先把这种疾病称为“流行性黄疸”，后来也有人称其为“传染性黄疸”。到了1939年，针穿肝脏活检技术问世了。人们经过肝脏病理学的研究，证明了这种疾病是肝细胞的炎症和坏死造成的，从此“卡他性黄疸”这一陈旧概念才被彻底废弃。
发现了两种传播途径
自从人们认识到这种疾病的传染性后，逐渐发现它常发生于人口密度大、卫生条件差的地区，但是它是如何传播的仍然是个谜。人们开始寻找它的传播途径。为此，柯凯因医生详细观察了一位病人的疾病传播过程。这例病人在患病期间到英国威尔士(当时叫弗林特郡)去旅游，在那里曾与三个人有过密切接触，并把疾病传染给了这三个人。因此柯凯因医生认为，这是由于人与人接触而传播的。但当时的意见并不统一，有更多的医生甚至认为这种疾病是通过呼吸道飞沫传播的。只有欧洲和美国的一些学者分别在1937年和1939年提出该病可能通过消化道传播。1942年，有一位叫维奥特(Voegt)的医生用病人的十二指肠液经口感染人，证实了几年前欧洲和美国医生提出的消化道传播途径。但此时一位正在研究黄热病的英国医生麦凯阿伦(MacCallum)却发现了另一种情况。当时，为了预防黄热病，他给士兵们接种了一种含有人血清的黄热病疫苗。几个月后，其中的一些士兵出现了肝炎的症状。这使他想起在医学文献报道中曾看到过一些肝炎病例也是在接种了含有人血清的疫苗后发生；他还了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器后，也会发生肝炎。这些未消毒的注射器针头上可能带有少量的人血液。由此，麦凯阿伦考虑到是否在人的血液当中含有引起肝炎的病毒。
于是在二次世界大战期间及结束后短短的时间里，麦凯阿伦医生和他的同事们对一批志愿者进行了一系列的观察研究。研究结果证实了他的假设。同时还搞清楚了肝炎不仅可以通过血液传播，也可通过消化道传播。几乎同时，耶鲁大学的研究者们也证实了肝炎的这两种传播途径，并把它们分别称为“传染性肝炎”和“血清性黄疸”。他们还发现，这是两种不同的疾病：“传染性肝炎”比“血清性黄疸”的潜伏期短。1947年，麦凯阿伦提出把因粪便污染了食物和水后经消化道传播引起的肝炎称为“甲型肝炎”，因污染血液经输血传播引起的肝炎称为“乙型肝炎”。
从血液中找到的第一个肝炎病毒
在接下来的十几年当中，科学家们在各自的实验室中试图寻找到引起这两型肝炎的病原微生物。然而，他们的工作没有任何结果。科学家们怀疑这些罪魁祸首可能是病毒，因为在实验中发现它们可以通过非常小的微孔，可是他们却不能将这些病毒分离培养出来以供研究。到了20世纪60年代，肝炎的研究陷入了一个困境。就在这时，一位当时并非在该领域从事研究工作的医生使这项研究走出了困境。他就是布鲁伯格(Blumberg)，一个从事内科学和生物化学的专家。
当时，布鲁伯格正在研究一种热带地区很常见的寄生虫疾病——象皮病。他怀疑象皮病的易感性差异可能是由不同的基因所决定，于是他想通过检测特殊的血液蛋白成分来寻找其中的遗传差别。20世纪50年代末，布鲁伯格从世界各地收集到许多血液样本，并设计了一种方法来显示人体内的免疫抗体，从而找到抗体和这种特殊遗传蛋白反应后所产生的一种复合物。与此同时，另一位美国疾病预防控制中心的血液学专家阿尔特(Alter)也关注着一个和麦凯阿伦相类似的问题：为什么很多需要经常输血的血友病和白血病患者会出现肝炎的症状。他怀疑这些患者因输血而得肝炎。阿尔特决定和布鲁伯格携手找到疾病的病因。经过几年的努力，他们终于在1965年发现了澳大利亚土著人的血清中有一种能够和白血病患者血清中的物质产生抗体-抗原反应的神秘蛋白，他们将这种蛋白命名为澳大利亚抗原。这是人类从血液中找到的第一个肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，对乙型肝炎的研究势如破竹，病毒的其他部分很快被发现了：1970年观察到了完整的乙肝病毒颗粒；1971年病毒被分离，并展现了病毒的表面和核心；1972年，认识到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，与病毒的感染性有关。
甲肝病毒的发现
尽管对甲型肝炎的研究早于乙型肝炎，但发现其病原体的时间却排到了乙型肝炎的后面。1908年，麦当劳(McDonald)医生首先认识到甲型肝炎是由一种病毒引起。他认为急性黄色肝萎缩的发病是一些特殊的病毒作用于既往有损害的肝脏所致。以后，有许多科学家为寻找甲肝病毒付出了艰苦的劳动，但一直没有找到这种病毒。直到乙肝病毒发现以后，许多研究者们又将研究目标转向甲型肝炎。1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事们用电子显微镜在病人的粪便中发现了甲肝病毒颗粒，并从感染狨（猴子的一种）的肝组织当中分离纯化出来了甲肝病毒。
第二种由血液传播的肝炎病毒
乙肝病毒表面抗原的发现震惊了临床医生。他们认识到，必须采用适当的方法对乙肝病毒污染的血液进行筛查，以此减少输血后肝炎的发生。但是即使经过严格的血液筛查，仍有许多病人染上了输血后肝炎。于是科学家怀疑还有其他种类的肝炎病毒经血液传播，并把这种肝炎称为非甲非乙型肝炎。为了寻找这种肝炎病毒，科学家们试图“故伎重演”，用搜寻乙型肝炎的抗体-抗原方法来查获这种病毒，他们先将非甲非乙型肝炎患者进行隔离，然后对他们的血液进行检查。科学家们先后使用了电子显微镜、人工培养和免疫学等多种方法寻找病毒，但这种非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不稳定，并难以捉摸。直到1989年，美国科学家迈克尔·侯顿(Michael Houghton)和他的同事们利用一种新的技术手段——分子生物学方法，终于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。从1990年开始，随着高敏感性、高效性的丙肝病毒血液检查方法的应用，输血引起的肝炎已下降到十万分之一。
丁肝病毒的发现
里兹托(Rizzetto)是一位意大利的胃肠病学专家。1977年，他和同事们用免疫荧光方法对意大利慢性乙型肝炎患者的肝细胞进行检查。他偶然发现，病人的肝细胞核中有一种新的抗原，这种抗原的分布有点儿像乙肝病毒的核心抗原，但又很少与乙肝病毒核心抗原同时存在。在那时，人们已经知道了乙肝病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因此认为这种新发现的抗原是乙肝病毒的第四种抗原，就按希腊字母顺序命名为δ抗原，这种抗原的抗体被称为δ抗体。后来发现，这种δ抗原并非乙肝病毒的组成部分，而是一种有缺陷的RNA病毒。这种病毒没有外壳，因而必须借助乙肝病毒才能复制及生存，常与乙型肝炎先后重叠感染或同时混合感染，并可使原有的乙型肝炎加重。因此，在1984年里兹托提议将δ抗原称为丁肝病毒。
另一种非甲非乙型肝炎
自从1974年发现输血后非甲非乙型肝炎，使得一些学者回忆起1955年印度新德里由水源污染发生的肝炎暴发流行事件。当时有35 000人发病，被误认为是甲型肝炎。但近年对当时留取的血清进行检测，发现这些血清内既无甲肝病毒的标志，亦无乙肝病毒的标志。后来，印度每隔若干年就发生一次大流行，尼泊尔、苏丹、前苏联及我国新疆等地都有流行。这使人们想到非甲非乙型肝炎除了输血感染以外，还有通过消化道感染的另外一型。1983年莫斯科脊髓灰质炎和病毒性脑炎研究所的科学家(Balayan等)发现了戊肝病毒颗粒，但未分离到病毒。因此，在1987年11月日内瓦召开的世界卫生组织病毒性肝炎咨询小组第三次会议上，建议将非甲非乙型肝炎分为两类：一是经肠道传播的非甲非乙型肝炎，二是经肠道外传播的非甲非乙型肝炎。事隔不久，在1989年美国雷耶斯（Reyes）博士成功克隆了戊肝病毒。于是，在1989年9月的日本国际非甲非乙型肝炎和经血传播的传染病学术会议上正式将其命名为戊肝病毒。
其他的肝炎病毒
至此，世界公认的五种肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型全部被发现。是否还有其他肝炎病毒至今尚无定论。
1994年，有人在研究散发性急性肾功能衰竭时，发现有一种非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。国外学者用不明原因肝炎病人的粪便提取物感染恒河猴，使恒河猴发生了肝炎。在病人的粪便、肝脏中以及感染动物的粪便中均检出同一种病毒，因而被命名为已型肝炎病毒。但到目前为止病毒尚未分离成功，且缺乏特异性诊断方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被确认。
1995年美国阿波特公司的研究者发现一种黄病毒样基因序列，称之为庚型肝炎病毒。其传播途径与乙肝病毒、丙肝病毒相似，常与乙型肝炎、丙型肝炎重叠感染。但至今没有明确证据显示该病毒可致病或者有任何不良影响。
1997年12月，日本学者在一名病原不明的输血后肝炎病人体内，发现了新的病毒基因克隆，认为是一种新肝炎病毒，而命名为“TTV”，即经血传播病毒。但TTV的致病性还有待于进一步明确。

Ⅵ 为什么我们国家对于乙肝病毒的研究没有彻底的解决呢

中西医结合治疗慢性乙肝研究取得重大进展，首次总结制定出慢性乙型肝炎单一病种的中西医结合治疗优化方案。这是国家中医药管理局今天在“十五”国家科技攻关计划中医研究课题成果汇报会上披露的信息。 由国家科技部立项，国家中医药管理局进行质量控制，北京大学临床流行病中心、清华大学自动化系信息处理 研究所进行数据处理的这项“慢性乙型肝炎中医辨证规范及疗效评价体系研究”，采用随机、双盲对照法，在北京中医药大学东直门医院，解放军三0二医院等十家医院开展。 研究采用西药核苷类药(拉米夫定)及中药双虎清肝颗粒及益气解郁中药为联合治疗药物，对三百二十例患者进行临床观察。结果显示，联合治疗组与对照组乙肝病毒e抗原阴转率分别为百分之三十七点九和二十八点三，乙肝病毒e抗原、抗体血清转换分别是百分之二十八和十七点七；转氨酶复常率两组有显著性差异，优化方案具有明显优势；同时可显著改善口苦、食欲不振、烦躁易怒、失眠等症状。 中国工程院院士、中国中西医结合学会副会长张伯礼教授称，这项研究兼顾中、西医理论体系，遵循循证医学原则，同时引入第三方独立监督机制，确保了研究成果的严谨性与可重复性，对促进中医药走向世界具有重要意义。 中国约有乙肝病毒携带者一点二亿，慢性乙肝患者超过三千万，其中约四分之一最终发展为肝硬化和肝癌。中、西医治疗乙肝治疗各有优势与不足，而两者结合治疗方案效果最优，但缺乏严格按照循证医学原则进行的临床研究，制约其在临床的广泛运用。

Ⅶ 中国科学家李文辉首获乙肝研究最高奖，他给我国医学事业做出了哪些贡献

乙肝病毒受体的发现，打开了一扇新的大门。李文辉的研究成果发表后，国际知名的乙肝研究机构和制药公司，都在采用他创建的研发技术体系开展后续研究和药物开发。

李文辉自己也没有停止前进的脚步。他和自己的夫人、北京生命科学研究所生物制品中心主任隋建华合作，多年来一直在潜心研发治疗乙肝的新药和新疗法。

辛勤的汗水浇灌出希望的蓓蕾：他们开发的第一个乙肝候选药物为国际首创，于去年进入临床试验，目前进展顺利；其余多个相关候选创新药物，有的正在进行临床前研究，有的已开始申报临床试验。

“获得巴鲁克布隆伯格奖我感到非常荣幸，这个奖应该和我的同事们一起分享。”得知获奖消息后，李文辉表示，很高兴受体发现上的工作能促进对乙肝感染的理解并催生新药的研发。

Ⅷ 谁能帮我查一下对乙肝病毒的功能基因组学研究

全军病毒性肝炎防治研究重点实验室
主任、该院首席专家成军博士领导的课题组，在肝炎病毒发病机制分子生物学的研究中取得重大成果。他们在世界
上首次发现乙肝病毒基因组两个新的编码基因——前－前－S 基因和前－X 基因。这一研究成果发表在近日出版的
《世界华人消化杂志》上。

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自1979年国外学者首次完成了乙肝病毒基因组的克隆化研究，并将基因组分成4 个开放读码框架，一直沿用至
今。由于乙肝病毒是一种嗜肝部分双链DNA 病毒，其结构基因与调节基因序列之间重叠，甚至结构基因序列之间重
叠，因此乙肝病毒DNA 序列的利用率之高实属罕见。这一紧密DNA 结构中是否存在新的编码序列呢？成军博士带领
3 02医院传染病研究所的科技人员，对中国乙型肝炎患者血液中的乙肝病毒的全基因序列进行克隆化和序列分析。

研究者在表面抗原基因序列之前发现了前－前－S 基因，该基因主要存在于中国和日本的病毒株中，并特异性
存在于adr 血清型的乙肝病毒基因组中。同时，他们在前－前－S 基因和前－X 基因序列之前，分别发现了相应的
新型启动子序列，指导着这两个新基因的表达。

课题组还根据前－前－S 基因和前－X 编码基因序列合成的抗原多肽，建立了检测这两个多肽的特异性抗体，
并利用酵母双杂交技术、酵母单杂交技术、基因芯片技术、抑制性消减杂交技术、噬菌体表面展示技术等，对所发
现的新基因的结构与功能、表达与调控、生物学意义、临床医学意义等进行了系统研究。研究结果表明，乙型肝炎
病毒基因组中的开放读码框架不是4 个，而是6 个；基因启动子不是4 个，而是6 个。有关专家认为，上述发现对
乙型肝炎病毒相关的病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌的防治研究具有重要的意义。

Ⅸ 李文辉荣获了全球乙肝研究最高奖，他在该领域有哪些成就

李文辉教授在乙肝病毒感染过程的研究上，做出了很大的贡献，他发现了胆酸受体才是乙肝病毒和丁肝病毒的真正受体，凭借这项研究，他获得了乙肝界的最高奖项布隆伯格奖 。一直以来，乙肝都是威胁人类生命安全重要疾病，而且现有的医学技术根本无法将乙肝病毒彻底去除掉，患有乙肝的病人，需要终生服药，这对病人来说痛苦不已。所以解决这项疾病，找到乙肝的传染方式，成为医学界非常重要的事情。而李文辉教授就在寻找乙肝病毒感染受体方面，获得了突破，确定了胆酸受体才是真正的乙肝，丁肝真正的病毒受体。

从世界卫生组织的数据来看，全球目前有超过2.4亿的乙肝患者，而中国也有超过8000万人感染了乙肝，所以对乙肝病毒传染机制的研究是非常重要的，对挽救这些乙肝病毒患者，也十分关键。

Ⅹ 关于第四军医大关于病毒性乙肝病最新治疗成果是否真实

你最好找西安的朋友打听一下，才好